sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 33
Текст из файла (страница 33)
Молниеносная. Смерть наступает Б течение нескольких минут.2. Острая (быстрая). Смерть может наступить в течение 10—30 минут.3. Подострая. Смерть может наступить в течение нескольких часов, суток.4. Хроническая. Характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.5. Рецидивирующая.6. Стертая.Клиника. В клинической картине ПЕРВОЕ МЕСТО ЗАНИМАЕТ ВНЕЗАПНО ПОЯВЛЯЮЩАЯСЯ ОДЫШКА как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», число дыханий от 24 до 72 в 1 мин.Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем.
Чаще жалобына кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого; в это время кашель сопровождается болями в грудной клетке и обхождением кровавой мокроты (кровохарканьенаблюдается не более чем у 25—30% больных). Широко распространенное мнение,что кровохарканье является неотъемлемым признаком ранней стадии ТЭЛА, не всегда соответствует истине. Е. М. Тареев (1951) в первые 3 дня кровохаркай ье отмечал у10-12%, П.
М. Злочевский (1978) данный синдром встречал у 19% больных. Следуетподчеркнуть, что кровохарканье более характерно для 6—9 дня заболевания, а не для1-2 суток. Кровохарканье обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным — в концевых ветвях бронхиальных артерий.Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД.
Циркуляторный шок развивается118НЕОТЛОЖН Ы Е СОСТОЯ Н ИЯу 20—58% больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией, что считаетсяодним из частых признаков ТЭЛА.В зависимости от локализации тромба, болевой синдром может иметь характер ангинозоподобного, легочно-плеврального, абдоминального или смешанного. При эмболии основного ствола легочной артерии возникают рецидивирующие загрудинныеболи, обусловленные раздражением нервных аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. В некоторых случаях массивной ТЭЛА резкая боль с широкой иррадиацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты.
Продолжительностьболи может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. Иногда наблюдаются боли стенокардитического характера, сопровождающиеся ЭКГ-признакамиишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов. Определенное значение имеет и повышение АДв полостях правого сердца, что нарушает отток крови по коронарным венам. Могутнаблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника,икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковои недостаточности или развитием массивныхинфарктов правого легкого.
При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, онисопровождаются шумом трения плевры.При массивной или субмассивной ТЭЛА в первые минуты формируется остроелегочное сердце, характеризующееся следующими симптомами: набухание шейныхвен, патологическая пульсация в эпигастральной области и во 2-м межреберье слеваот грудины; расширение правой границы сердца, акцент и раздвоение 11 тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, повышение ЦВД,болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание наболезненную печень вызывает набухание шейных вен).
Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные.На фоне малого выброса возникают синдромы поражения ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение. Церебральные расстройства при ТЭЛА могутпроявляться в двух вариантах:• синкопальном (по типу глубокого обморока) с рвотой, судорогами, брадикардией;• коматозном.Кроме того, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы.Частый симптом ТЭЛА — повышение температуры тела, возникающее обычно спервых часов заболевания.
У большинства больных отмечается субфебрильная температура без ознобов, у меньшей части больных — фебрильная. Общая длительностьлихорадочного периода составляет от 2 до 12 суток.Помощь в диагностике ТЭЛА могут оказать селективная ангиопульмонография,вентилящюнно-перфузионное сканирование легких, электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки. Убедительных лабораторных данных, подтверждающих данную патологию, в настоящее время нет.Селективная ангиопульмонография является наиболее информативным методом вдиагностике ТЭЛА; характерны следующие ангиопульмонографические признаки:• увеличение диаметра легочной артерии;• полное (при окклюзии главной правой или левой ветви легочной артерии)или частичное (при окклюзии сегментарных артерий) отсутствие контрастированиясосудов легкого на стороне поражения;Глава 6.
Острая дыхательная недостаточность119• «размытый» или «пятнистый» характер контрастирования сосудов при множественной, но не полной обтурации долевых, а также сегментарных артерий;• дефекты наполнения в просвете сосудов при наличии единичных пристеночных тромбов;• деформация легочного рисунка в виде расширения и извитости сегментарныхи долевых сосудов при множественном поражении мелких ветвей.Ангиографическое исследование в обязательном порядке должно включать какзондирование правых отделов сердца, так и ретроградную илеокавографию, позволяющую уточнить источники эмболии, которыми чаще всего являются флотирующиетромбы в подвздошной и нижней полой венах.Вентиляционно-перфузионное сканирование легких. Для ТЭЛА характерно наличиедефекта перфузии при сохраненной вентиляции пораженных сегментов легких.В зависимости от выраженности дефектов перфузии легочной ткани различаютвысокую (>80%), среднюю (20—79%) и низкую (<19%) вероятность наличия ТЭЛА.Рентгенологические данные.
На ранних стадиях ТЭЛА рентгенологические методыисследования могут быть недостаточно информативными. Наиболее характернымипризнаками ТЭЛА являются: выбухание легочного конуса (проявляется сглаживанием талии сердца или выступанием второй дуги за левый контур) и расширение тенисердца вправо за счет правого предсердия; увеличение контуров ветви легочной артерии с последующим обрывом хода сосуда (при массивной ТЭЛА); резкое расширениекорня легкого, его обрубленность, деформация; локальное просветление легочногополя на ограниченном участке (симптом Вестермарка); высокое стояние купола диафрагмы (в связи с рефлекторным сморщиванием легкого в ответ на эмболию) на стороне поражения; расширение тени верхней полой и непарной вен, верхняя полая венасчитается расширенной при увеличении расстояния между линией остистых отростков и правым контуром средостения более 3 см.
После появления инфаркта легкоговыявляется инфильтрация легочной ткани (иногда в виде треугольной тени), чащерасположенная субплеврально. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживаетсяне ранее второго дня илишьу 10% больных. Кроме этого, нужно знать следующее: дляполучения качественного снимка необходимо исследование больного на стационарном рентгенологическом аппарате с задержкой дыхания. Передвижные аппараты, какправило, затрудняют получение высококачественного снимка. Исходя из этого, врачдолжен однозначно решить вопрос: нужно ли больному, находящемуся в тяжелом состоянии, рентгенологическое исследование.ЭКГ.
Отмечаются неспецифические признаки перегрузки правых отделов сердца:картина S p QI I I, ТI I I , которая состоит из глубокого зубца S в I стандартном отведении,глубокого зубца Q и инверсии зубца Т в Ш отведении. Наблюдается увеличение зубцаR в III отведении и смещение переходной зоны влево (в V4—V6), расщепление комплекса QRS вV1 — V2, а также признаки блокады правой ножки пучка Гиса, однако данныйсимптом может и отсутствовать.Лабораторные данные неспецифичны.
Может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, лимфопения, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания лактатдегидрогеназы; возможна умереннаягипербилирубинемия; увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина;гиперкоагуляция.Принципы интенсивной терапии ТЭЛАИсходя из патогенеза, принципы интенсивной терапии должны содержать следующие направления:I.
Поддержание жизни в первые минуты.II. Устранение патологических рефлекторных реакций.120НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯIII . Ликвидация тромба.IV. Купирование коллапса.V. Снижение давления в малом круге кровообращения.VI. Оксигенотерапия.I. Поддержание жизни в первые минуты включает в себя комплекс реанимационных мероприятий (см. Глава 26. О Б Щ И Е ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ).II. Устранение патологических рефлекторных реакций включает борьбу со страхом,болью.
С этой целью используют:•проведение обезболивания наркотическими аналгетиками или методом нейролептаналгезии(НЛА), которые снижают страх и боль, уменьшают гиперкатехоламинемию, улучшают реологические свойства крови (см. раздел 7.2.2. Инфаркт миокарда);• гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат;• для купирования артериоло- и бронхиолоспазма используются препаратыгруппы ксантинов, атропин, преднизолон или его аналоги.I I I . Ликвидация тромба может осуществляться консервативным и оперативным путем, однако последний путь (оперативный), несмотря на многократные попытки егоиспользовать, широкого распространения не получил в связи с большими техническими трудностями и высоким уровнем послеоперационной летальности.Консервативное патогенетическое лечение имеет 2 направления:1.
Тромболитическая терапия.2. Прекращение дальнейшего тромбообразования.Тромболитическая терапияДля тромболитической терапии применяют активаторы фибринолиза: препаратытипа стрептокиназы, стрептазы, стрептодеказы, урокиназы. Оптимальным методомтромболитической терапии является введение тромболитиков через катетер, введенный в легочную артерию и под контролем электронно-оптического преобразователя,подведенного непосредственно ктромбу. При лечении стрептокиназой в течение первых 30 мин в/в вводят 250—300 тысяч ЕД, растворенных в изотоническом растворехлорида натрия или глюкозы. В последующие 72 часа продолжают вводить данныйпрепарат со скоростью 100—150 тысяч ЕД в час. Для купирования возможных аллергических реакций с первой дозой рекомендуется в/в ввести 60—90 мг преднизолона.Тромболитическая терапия стрептокиназой или другими тромболитиками должна осуществляться под постоянным контролем параметров свертывающей системы крови.Через 72 часа больному начинают вводить гепарин, а затем переводят на прием непрямых ангикоагулянгов (методика использования тромболитиков, показания и противопоказания изложены в разделе 7.2.2.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
