sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 28
Текст из файла (страница 28)
Данную операцию следует рассматривать как плановую при разможжениилица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2—3 суток) нахождениибольного на ИВЛ.102НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ5. Терапия основного заболевания.6. Гепаринотерапия: гепарин 10 000 ЕД в/в болюс, с последующей непрерывнойинфузией 10-15 ед/кг/ч или 20 000 ЕД п/к, распределив на 4 инъекции (при ТЗЛАподдерживается состояние гипокоагуляции).7. Снижение давления в малом круге кровообращения: папаверин или но-шпа 2,0мл в/в каждые 4 часа; эуфиллин 2,4% — 10 мл в/в каждые 5—6 часов; нитроглицеринв/в капельно 10 мкг/мин.8. Симптоматическая терапия: коррекция КЩР, обезболивание, инфузионная терапия, купирование коллапса, стимуляция дыхания и т.
д.Абсолютные показания для проведения ИВЛ1. Гипоксемическая ОДН (р аO2 менее 50 мм рт. ст.).2. Гиперкапническая ОДН (р аСO2 более 60 мм рт. ст.).3. Критическое снижение резервного дыхания (соотношение: дыхательный объемв мл /масс а больного в кг — становится менее 5 мл/кг).4. Неэффективность дыхания (состояние, когда при МОД более 15 л/мин и принормальном или несколько повышенном раСО2 , не достигается адекватное насыщение артериальной крови кислородом).Относительные (дифференцированные) показаниядля проведения ИВЛ1. ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести.2. Отравления снотворными и седативными препаратами.3.
Травмы грудной клетки.4. St. asthmaticus II ст.5. Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение нейромышечной передачи.6. Патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.6.1. ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗАЭтиология. ОДН центрального генеза возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (например, опухоли), структурного повреждения ствола головного мозга (ишемический или геморрагический инсульт)или интоксикации (например, барбитуратами).Патогенез .На первоначальных этапах заболевания, связанного с повышением внутричерепного давления, появляющиеся нарушения ритма дыхания вызывают уменьшение эффективности легочной вентиляции, что сопровождается уменьшением рO2 в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.
Припомощи одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, чтоприводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза (р а СO2 менее 35 мм рт.ст.). Снижение рСО2 нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию, вызванную основным заболеванием и повышает активность анаэробного гликолиза. В результатеэтого в тканях накапливается молочная кислота и ионы Н+, а изменение рН спинномозговой жидкости в кислую сторону рефлекторно усиливает гипервентиляцию.При структурном повреждении ствола мозга в области дыхательного центра (ишемический или геморрагический инсульт, травма) развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, возникают расстройства его ритма, снижаетсяр аO2 , возрастает р аСO2 , возникает респираторный и метаболический ацидоз).
Такиенарушения быстро заканчиваются параличом дыхательного центра и остановкой дыхания. Клиника определяется основным заболеванием.Глава 6. Острая дыхательная недостаточность103При интоксикации (прежде всего снотворными и седативными препаратами) угнетается дыхательный центр, нарушается иннервация дыхательных мышц, что самопо себе может вызвать их паралич или появление судорожного синдрома. У больногоразвиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз.Неотложная помощь. При наличии признаков ОДН II—III ст.
центрального генезатребуется перевод больного на ИВЛ. Лечение основного заболевания.6.2. ОДН ПРИ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙОбструкция дыхательных путей с развитием ОДН может наблюдаться при ларингоспазме,бронхиолоспазме, астматических состояниях различной этиологии, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, ателектазе легкого, массивном экссудативном плеврите, массивной пневмонии,странгуляционной асфиксии, аспирационном пневмоните и других патологическихсостояниях.6.2.1. ЛарингоспазмЭтиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.Клиника.
На фоне относительного благополучия у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I ст., в течение нескольких минут переходящие в ОДН II—III ст.; это сопровождается потерей сознания,нарушением работы сердечно-сосудистой системы и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованнымметодом лечения является общая кураризаиия больного с последующей интубациейтрахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет другихпрепаратов, способных быстро (в течение нескольких десятков секунд — I мин) снятьспазм поперечно-полосатой мускулатуры.
Проведение вспомогательной вентиляциипри помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингоспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ сиспользованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии (см.раздел 26.4. Методы оживления).
Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности ипродолжительности оперативного вмешательства (3—5 мин) не показана. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическаяантигипоксическая терапия.6.2.2. БронхиолоспазмСм. раздел 6.2.5. Астматический статус. Бронхиол оспазм является синонимом анафилактического и анафилактоидного варианта астматического статуса.6.2.3. Астматические состоянияАстматическое состояние определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья.
Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхомсмерти.Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).104НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯПатогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузиикислорода в кровь.В развитии астматических состояний при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в основном, лежат отек слизистой оболочки бронхов в результате скопления вней интерстициальной жидкости и сдавление мелких бронхов отечной и интерстициальной тканью.В развитии бронхиальной обструкции принимают участие следующие механизмы:спазм гладкой мускулатуры бронхиол, дискриния и гиперкриния, воспалительныйотек слизистой оболочки бронхов, дискинезия трахеи и крупных бронхов, экспираторный коллапс мелких бронхов, склеротические изменения в стенке бронхов.В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяютсердечную астму (см.
Глава 7. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХСЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ), астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.6.2.4. Приступ бронхиальной астмыПриступ бронхиальной астмы характеризуется развитием выраженной экспираторной одышки, сопровождающейся чувством нехватки воздуха и нарушениями газовогосостава крови (гипоксией и при затяжном течении — гиперкапнией).Клиническая картина приступа бронхиальной астмы складывается из 3 периодов:1) период предвестников; 2) период разгара; 3) период обратного развития. Периодпредвестников индивидуален у каждого пациента и может проявляться в течение отнескольких минут до нескольких суток в виде головной боли, сенной лихорадки, крапивницы, чувства затруднения дыхания и прочее.
В период разгара у больного появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой, затем отхождение мокротыпрекращается; одышка экспираторного характера, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха; сердцебиение, могут появляться перебои в работе сердца. Пациентзанимает вынужденное положение с фиксированным плечевым поясом, выдох удлинен, могут наблюдаться «дистанционные хрипы», в акте дыхания принимает участиевспомогательная мускулатура, грудная клетка эмфизематозная, перкуторно коробочный звук над легкими, дыхание жесткое, выслушивается большое количество сухихсвистящих и жужжащих хрипов, тахикардия, АД нормальное или имеется тенденция к повышению. В период обратного развития улучшается отхождение мокроты,уменьшается одышка, укорачивается выдох, нормализуется аускультативная картинав легких, хотя при обострении бронхиальной астмы жесткое дыхание и хрипы могутсохранятся еще длительное время.Неотложная помощь. С.
А. Сан (1986) рекомендует следующие мероприятия:1. Ингаляции кислорода через носовой катетер или маску — 2—6 л/мин.2. Ведущими препаратами для купирования приступа удушья являются адреномиметики. Лечение следует начинать с подкожного введения адреналина. Адреналин является стимулятором альфа 1- , бета 1- и бета2- адренергических рецепторов. Он вызываетрасслабление мускулатуры бронхиол с последующим их расширением, что являетсяположительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета,-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом (М.
Д. Машковский, 1997). Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от массы больного: примассе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15-30 мин (Ч. Г. Скоггин, 1986;Глава 6. Острая дыхательная недостаточность105В. Д. Малышев, 1996). Не рекомендуется превышать данные дозы, т.
к. избыточноенакопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхиолконстрикции. Введение адреналина не рекомендуется пожилымбольным; лицам, страдающим ИБС, ГБ, паркинсонизмом, токсическим зобом в связи с возможным повышением АД, тахикардией, усилением тремора, возбуждением,иногда усугублением ишемии миокарда.Помимо адреналина можно назначать один из бета-адреностимуляторов. Алупент(астмопент, орципреналин) — применяется в виде дозированного аэрозоля, начинаяс одной ингаляции, при необходимости через 5 минут делают повторную. Действиеначинается через 1-2 минуты, полное купирование приступа происходит через 15—20минут, продолжительность действия - около 3 часов. Возможно использовать п/к илив/м введение 1 мл 0,05% р-ра алупента или в/в капельное введение (1 мл 0,05% р-раалупента в 300 мл 5% глюкозы со скоростью 30 капель в минуту). Алупент являетсячастично селективным бета2-адреностимулятором, поэтому в течение суток можнопользоваться алупентом 3—4 раза во избежание тахикардии, экстрасистолий.Сальбутамол (вентолин, асмалин, алопрол) — применяется дозированный аэрозоль, первоначально 1—2 вдоха; при отсутствии эффекта через 5 минут можно сделать еще 1—2 вдоха.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
