sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 27
Текст из файла (страница 27)
Острая дыхательная недостаточность99Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями (например, цианистым калием), что приводит к нарушению процессов усвоения кислорода на тканевом уровне.В основе гемического типа гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (например,острая кровопотеря, анемия).Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности.
Безнемедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение нескольких минут приводитбольного к смерти. Интегральным показателем степени тяжести гипоксии являетсяопределение парциального давления кислорода в артериальной крови (р а 0 3 ).II. ГИПОКСЕМИЯ. В основе гипоксемического синдрома лежит нарушениепроцессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), изменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (например, преобладание кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей), шунтирования в них крови и нарушений диффузионной способностиальвеолярно-капиллярной мембраны (например, респираторный дистресс-синдром).Интегральным показателем гипоксемического синдрома является уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (р а 0 2 ).III. ГИПЕРКАПНИЯ. Гиперкапнией называется патологический синдром, характеризующийся повышенным уровнем содержания углекислого газа в крови или вконце выдоха в выдыхаемом воздухе.
Основные проявления: головная боль, не купирующаяся аналгетиками, но уменьшающаяся после ингаляции кислорода, инверсиясна (сонливость днем и бессонница ночью), спутанность сознания, выраженная потливость, анорексия, мышечные подергивания и судороги, инъекция склер.В основе гиперкапнического синдрома лежит несоответствие между альвеолярнойвентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Данныйсиндром может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т.
п. Фактически получается,что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в своюочередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшаетсостояние пациента. Избыточное накопление СO2 в организме нарушает диссоциациюоксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию.
Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдромсопровождается развитием гиперпное, однако по мере ее избыточного накопленияв артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически этопроявляется развитием гипопное и появлением нарушений ритма дыхания, резковозрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и АД.
Приотсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает отостановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является уровень парциального напряжения углекислого газа вартериальной крови (рСO2 ).100НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯСимптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии прирасстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапниипри нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма иих влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.Форма ОДН, при которой артериальная кровь не оксигенируется в достаточнойстепени, называется гипоксемической. Если ОДН характеризуется повышением содержания СO 2 в крови и тканях, то она называется гиперкапнической.
Несмотря нато, что гипоксемия и гиперкапния в конечном счете всегда присутствуют при ОДН,требуется разграничить эти формы в связи с разными подходами к лечению (В. Д.Малышев, 1989).В клинике выделяют три стадии и пять степеней тяжести ОДН (см. табл. 6.1). Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови.ОДН I стадии.
Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобына ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) — 25—30 в 1 мин, ЧСС— 100—110 в 1 мин, АД в пределах нормы или несколько повышено, р аO2 снижается до 70 мм рт. ст., Р аСO2 уменьшается до35 мм рт. ст.
(гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).ОДН II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение.Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации.Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД— 30—40 в 1 мин, ЧСС — 120—140 в 1 мин, отмечается артериальная гипертензия.
р аO2уменьшается до 60 мм рт. ст., р аСO2 увеличивается до 50 мм рт. ст.ОДН III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдаетсябыстрый переход тахипное (ЧД от 40 и более) в брадипное (ЧД — 8-10 в 1 мин). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин, возможно появление мерцательной аритмии. р аO2уменьшается до 50 мм рт. ст.
и ниже, Р а СO2 возрастает до 80—90 мм рт. ст. и выше.Таблица 6.1. Степень тяжести ОДН (Н. Р. Палеев, В. А. Ильченко,Г. Г. Шуганов, Б. В. Гордненко, 1995, с изменениями)Степень тяжести ОДН12345УмереннаяВыраженнаяТяжелаяГиперкапническаякомаГипокапническаякомаНормаВентиляционная ОДНр а СО 2 мм рт. ст.ПаренхиматознаяОДНр а O2 мм рт. ст.<5050-70>7090-13039-3035-45>7070-50<5080-100Неотложная помощь при ОДНХарактер и очередность проведения лечебных мероприятий при ОДН зависит оттяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:1.
Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их протяженности.2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции.3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.Глава 6. Острая дыхательная недостаточность10JПосле обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе ОДН: сэтой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздуховод в ротовую полость для устранения западения языка (см. Глава 26. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ).
Если после вышеуказанных мероприятий у больного нормализуетсядыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне обструкции верхних дыхательных путей. Если же после проведения вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего, центральный или смешанный генез нарушения дыхания.4. Для купирования ОДН I ст. бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии. Данный способ лечения показан RO всех случаях остро возникшей артериальной гипоксемии.
Интегральным показателем артериальной гипоксемии являетсяпониженный уровень содержания кислорода в артериальной крови (р аO2 ). Главнаяцель кислородной терапии — улучшить тканевую оксигенацию. Адекватность тканевойоксигенации зависит от сердечного выброса и содержания кислорода в артериальной крови (С аO2 ). Данная величина (С аO2 ) зависит от концентрации гемоглобина иего насыщение кислородом (SaO2 ) .
На сегодняшний день безопасная концентрациякислорода во вдыхаемом воздухе считается 40% (в норме в атмосфере 21% кислорода). Оксигенацию можно проводить через носовые катетеры, вентимаски (специальные маски, работающие по принципу инжектора и позволяющие точно регулироватьконцентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе). Проведение оксигенации черезносовые катетеры при потоке кислорода на дозиметре дыхательного или наркозногоаппарата от 1 до 6 л/мин создает во вдыхаемом воздухе его концентрацию равную 24—44% (В.
Д. Малышев, 2000). Следует подчеркнуть, что использование кислородныхподушек является малоэффективным средством лечения. Проводят оксигенотерапиюдо повышения р аO2 не более чем до 80 мм рт. ст.; можно пропускать кислород черезаппарат Боброва; скорость подачи кислородо-воздушной смеси (1:1) у больных безпредшествующей хронической дыхательной недостаточности 5—6 л/мин, у пациентовс предшествующей хронической дыхательной недостаточностью — 2—2,5 л/мин. Вдыхание воздушных смесей, содержащих повышенное содержание кислорода и сопровождающееся увеличением р аO2 , не всегда означает, что наступило улучшение тканевой оксигинации, так как кислород может угнетать сократительную способность миокарда. Кроме этого, кислород при длительном употреблении может быть причинойформирования респираторного дистресс синдрома взрослых (РДСВ). Следовательно,для того, чтобы добиться реального улучшения тканевой оксигенации, в процесселечения нужно мониторировать не только газы крови, но и показатели центральнойгемодинамики (как минимум, ударный объем сердца и МОС).Можно проводить гипербарическую оксигенацию под давлением 1,6—2 атм.
1—3сеанса в день по 40-60 мин. Целесообразно сочетать оксигенотерапию с введениемантигипоксантов — оксибутират натрия - 50-100 мг/кг в/в капельно в 200 мл 5% глюкозы, цитохром «С» — по 30—80 мг в 200 мл 5% глюкозы в течение 6—8 часов. ПриОДН I ст. на фоне устраненной обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивоебоковое положение. Наличие ОДН II—III ст.
является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН,показано проведение коникотомии или прокалывание трахеи толстыми иглами (см.Глава 26. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ). Выполнение трахеотомии вэкстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
