sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 22
Текст из файла (страница 22)
Дальнейшая характеристика патогенетических вариантов обморока (синкопе, синкопальное состояние) и его классификация представлены в разделе 5.2.1.2. КОМА (от греч. кота — глубокий сон) — полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менеевыраженными неврологическими и нейровегетативными нарушениями. Несмотря наразличие в начальных механизмах развития, основные патогенетические звенья комыдостаточно стереотипны и составляют определенный биохимический каскад, этапыкоторого взаимосвязаны и во многом взаимообусловлены, составляя «порочные круги» (Карлов В.
А., 1999):1) накопление в клетках мозга возбуждающих аминокислот глутамата и аспартата;2) истощение энергетического субстрата мозга (АТФ) с инактивацией ионногонасоса и развитием деполяризации клетки;3) стойкая деполяризация клеток из-за инактивации ионного насоса и воздействия глутамата и аспартата на поверхностные рецепторы клетки, которая приводит кпотере клетками мозга ионов калия и накоплению ими ионов кальция, натрия, хлораи воды и развитию внутриклеточного отека;4) повышение содержания внутриклеточных ионов кальция, стимулирующихвыделение возбуждающих аминокислот и перерасход АТФ;Глава 5. Обморок, коллапс, кома835) активация фосфолипаз и протеаз с последующей деградацией клеточных мембран («кальциевая смерть клетки»);6) активация перекисного окисления липидов с угнетением антиоксидантнойсистемы и развитием оксидантного стресса.Итогом биохимических изменений служат анокси-ишемические изменения мозговой ткани с возникновением в ней лактат-анидоза, альтерация клеточных мембран,апоптоз (генетически запрограммированная смерть клетки) и локальный или диффузный отек головного мозга (см.
раздел 14.3), являющийся универсальной реакциеймозга на повреждение с вторичным нарушением дыхания и гемодинамики.Отек мозга приводит к повышению внутричерепного давления, следствием чегоявляется уменьшение церебрального перфузионного давления с последующей вторичной ишемией мозговой ткани (новый «порочный круг»). В результате отека мозгапоявляется вторичная дислокация его ствола с развитием косоглазия, анизокории,снижением и выпадением корнеальных и зрачковых реакций, расстройствами дыхания и гемодинамики, усугубляющими степень нарушений (Карлов В.
А., 1999).Комы любой этиологии (кетоацидотическая, уремическая, печеночная и т. д.)имеют в значительной мере сходную симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетныхмышц и расстройством вегетативных функций организма (ВФО). Наряду с этим, наблюдаются симптомы, характерные для основного заболевания (очаговая неврологическая симптоматика, желтуха, азотемия и проч., см. табл.
5.4).3. КОЛЛАПС (отлат. collabor, collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонусаи относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак, Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнеюпатофизиологических признаков: сим патоадре надо вой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток (см, также Глава 8.
ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, г и по- илигипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом ипсихическом переутомлении. Клинически коллапс проявляется быстрым ухудшением состояния, появлением головокружения или потерей сознания (в этом случае речьбудет идти об обмороке), кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхностное, учащенное дыхание, синусовая тахикардия.
Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. Неотложнаяпомощь аналогична лечению обморока.4. ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТ Ь - нарушение венозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого русла. Наличие острой сосудистой недостаточности у пострадавшего не обязательно должно сопровождаться обмороком;обморок развивается только при уменьшении кровоснабжения головного мозга нижекритического порога.Обморок и кома относятся к КОЛИЧЕСТВЕННЫМ СИНДРОМАМ НАРУШЕНИЯ (УГНЕТЕНИЯ) СОЗНАНИЯ. В нашей стране принята рабочая классификацияугнетения сознания, предложенная А.
И. Коноваловым и др., (1982), согласно которой выделяются 7 степеней оценки сознания: ясное; оглушение умеренное; оглушение глубокое; сопор; кома умеренная; кома глубокая; кома запредельная.84НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯКАЧЕСТВЕННЫЕ СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ (ПОМРАЧЕНИЯ) СОЗНАНИЯ(делирий, онейроидный синдром, аменция и сумеречные расстройства сознания)представлены в Главе 23. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ.Основные клинические характеристики оценкисостояния сознания (по А.И.Коновалову с соавг., 1982)Ясное сознание — полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориентация, бодрствование.Умеренное оглушение — умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержкаответов на вопросы (часто требуется повторение), замедленное выполнение команд.Глубокое оглушение — глубокая сонливость, дезориентация, почти полное сонноесостояние, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы наповторные вопросы, выполнение лишь простых команд.Сопор (беспамятство, крепкий сон) — почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных, координированных защитных движений, открывание глаз наболевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократные повторения вопроса, неподвижность или автоматизированные стереотипныедвижения, потеря контроля за тазовыми функциями.Умеренная кома (I) — неразбудимость, хаотические некоординированные защитные движения в ответ на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз в ответна раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушениядыхания и сердечно-сосудистой деятельности.Глубокая кома (II) — неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушениемышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубое нарушение дыхания,сердечно-сосудистая декомпенсация.Запредельная (терминальная) кома (Ш) — агональное состояние, атония, арефлексия, витальные функции поддерживаются дыхательными аппаратами исердечно-сосудистыми препаратами.Примечание.
Более подробная характеристика состояний сознания приведена в разделе 23.2. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ.Оценку глубины нарушения сознания в экстренных ситуациях у взрослого человека, не прибегая к специальным методам исследования, можно проводить по шкалеГлазго, где каждому ответу соответствует определенный балл (см. табл. 5.1), а у новорожденных — по шкале Апгар.Таблица 5.1.
Шкала ГлазгоI. Открывание глаз:• отсутствует1• на боль2• наречь3• спонтанное4II. Ответ на болевой стимул:1• отсутствует• сгибательная реакция2• разгибательная реакция3• отдергивание4• локализация раздражения5• выполнение команды6I I I . Вербальный ответ:• отсутствует1• нечленораздельные звуки2• непонятные слова3• спутанная речь4• ориентированность полная585Глава 5. Обморок, коллапс, комаОценка состояния сознания производится путем суммарного подсчета баллов изкаждой подгруппы. 15 баллов соответствуют состоянию ясного сознания, 13-14 — оглушению, 9-12 — сопору, 4-8 - коме, 3 - смерти мозга.Примечание. Корреляция между показателями шкалы Глазго и летальности при коме высоко достоверна.
Количество баллов от 3 до 8 соответствует летальности 60%, oi 9 ло 12 - 2%, от 13 до 15 - около 0%(Болезни нервной системы, 2003).В НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН разработана таблица соответствия уровня сознания при черепно-мозговой травме (ЧМТ) и шкалы комы Глазго(Лихтерман Л.Б., 2003) (см.
табл. 5.2).Таблица 5.2. Соотношение уровня сознания при ЧМТи шкалы комы ГлазгоГрадации состояния сознанияпри ЧМТЯсноеОглушение умеренноеОглушение глубокоеСопорКома умереннаяКома глубокаяКома терминальнаяШкала комы Глазго (баллы)1513-1410 128-96-74-53•Кроме оценки нарушения сознания и выяснения этиологического фактора, важнооценить ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО.В клинике различают 5 степеней тяжести общего состояния больного: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое и терминальное.'Удовлетворительное состояние — сознание ясное. Жизненно важные функции ненарушены.Состояние средней тяжести — сознание ясное или имеется умеренное оглушение.Жизненно важные функции нарушены незначительно.Тяжелое состояние — сознание нарушено до глубокого оглушения или сопора.
Имеются выраженные нарушения дыхательной либо сердечно-сосудистой систем.Состояние крайне тяжелое — умеренная или глубокая кома, грубо выраженныесимптомы поражения дыхательной и/или сердечно-сосудистой систем.Терминальное состояние — запредельная кома с грубыми признаками пораженияствола и нарушениями витальных функций.Подавляющая часть коматозных состояний, в зависимости от этиологическогофактора, может быть сведена в следующие три группы:1.
Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками. Нормален клеточный состав цереброспинальной жидкости. Нормальны компьютернаятомография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). К этой группе принадлежат:• интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудорожные средства, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, этиленгликоль и др.);• метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность);• тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис);• сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация встарости;• эпилепсия;• гипертензивная энцефалопатия и эклампсия;• гипертермия и гипотермия.86НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ2• Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек с примесью крови илицитозом в цереброспинальной жидкости, обычно без очаговых церебральных и стволовыхзнаков.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
