sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 19
Текст из файла (страница 19)
Клинически умеренный ацидоз (BE до —10 ммоль/л) может протекатьбессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состояние субкомпенсации, далее декомпенсация, см. рис. 4.3) заметно усиливается дыхание. При дальнейшем снижении рНподавляется активность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чувствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, МОС падает, развивается гипоксическая энцефалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.Основные показатели выраженности различных степеней метаболического ацидоза представлены в табл.
4.3.Таблица 4.3. Основные показатели выраженности различных степенейметаболического ацидоза (средние сводные данные)Основные показателикщсрНBE, ммоль/лр а СО 2 , мм рт . ст.АВ, ммоль/лSB, ммоль/лВВ, ммоль/лКомпенсированное Субкомпенсированный Декомпенсированный ацидозсостояниеацидоз7,35-7,297,4менее 7,290-90менее 940-28менее 284022-1622менее 162424-19менее 1950-40менее 4050Объяснения к табл. 4.3.
Если в приводимом примере имелся бы чисто метаболический ацидоз без респираторной компенсации, то в показателях КЩС должна быть взаимосвязь, приведенная во втором «золотом правиле» (см. выше), которое гласит: «ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,15ЯВЛЯЕТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ БУФЕРНЫХ ОСНОВАНИЙНА 10 ММОЛЬ/Л».Глава 4. Кислотно-щелочное состояние73Исходя из этого правила, рН 7,1 должно быть при BE = — 20 и рСО2 40 мм рт. ст.
Отсутствиеданной взаимосвязи в табл. 4.3 указывает на наличие респираторной компенсации.При субкомпенсированном состоянии имеется умеренный дефицит оснований (BE до —9),на фоне компенсаторной гипервентиляции(РаСО2= 28 мм рт. ст.) и умеренного снижения уровня щелочных радикалов(АВ, SB, BB). В данном варианте не показано использование буферныхрастворов.При декомпенсированном состоянии мощный компенсаторный дыхательный алкалоз(РаСО2 менее 28 мм рт. ст.) уже не в силах компенсировать большой дефицит оснований (BEменее - 9) на фоне значительного снижения уровня щелочных радикалов (АВ, SB, BB).
Длякоррекции данного состояния необходимо использование буферных растворов.Принципы коррекции метаболического ацидоза1. Устранение этиологического фактора (патология дыхательной и ССС, органовбрюшной полости и т. д.).2. Нормализация гемодинамики — устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови.3. Улучшение легочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ).4.
Коррекция электролитного обмена.5. Улучшение почечного кровотока.6. Устранение гипопротеинемии.7. Улучшение тканевых окислительных процессов путем введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, рибоксина, аскорбиновой, пантотеновой и пангамовойкислот.8. Усиление гидрокарбонатной буферной системы.Следует особо подчеркнуть, что целенаправленную коррекцию КЩС путем введения растворов буферов следует проводить только при наличии декомпенсированногоацидоза или близкого к нему состояния (рН < 7,25).Для коррекции метаболического ацидоза используются следующие буферные растворы:1.
4,2% раствор натрия бикарбоната с содержанием в 1 мл 0,5 ммоль бикарбоната.Данный буферный раствор довольно быстро корригирует ацидоз, но содержащиесяв нем ионы Na+ повышают осмолярность внеклеточной жидкости и усугубляют клеточную дегидратацию. Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида кальция и внезапная гипокальциемия может привести к угнетению сократительной способности миокарда.
Введение данного буферадолжно быть осторожным и сочетаться с введением солей кальция (лучше глюконаткальция) и усиленным контролем гемодинамики. Скорость инфузии данного раствора— 200 мл за 30 мин.2.11 % раствор натрия лактата с содержанием в 1мл 1 ммоль лактата. Данный буфермягче, чем гидрокарбонат, устраняет сдвиги КЩС, но противопоказан при гипоксии(отсутствие которой трудно представить при метаболическом ацидозе) и нарушениифункции печени (которая в условиях гипоксии и ацидоза страдает едва ли не большедругих органов).3. ТНАМ (трис-буфер, 3,66% раствор трисамина) — считается довольно эффективным буфером, связывает водородные ионы как вне, так и внутри клеток, не содержит ионов Na+, выделяется почками.
Однако он обладает рядом побочных эффектов(повышает уровень глюкозы в крови, вызывает внутриклеточную гипокалиемию игиперкалийплазмию, угнетает сердечную и дыхательную деятельность). Скорость инфузии: в 1 час не более 2,5—5,0 мл/кг, в сутки до 5—14 мл/кг.4. Лактасол — комбинированный полиэлектролитный раствор, содержащий 300ммоль лактата в 1 л (механизм действия — анион молочной кислоты метаболизирует-74НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯся в печени до НС03~, поэтому переливание лактасола аналогично исполъзовованиюбикарбоната натрия).Ограничения и противопоказания1.
Гидрокарбонат натрия — допустимо назначение при смешанном дыхательном иметаболическом ацидозе только на фоне ИВЛ.2. Натрия лактат — не показан при недостаточности печени и тканевой гипоксии.3. Трисамин — не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.РАСЧЁТНЫЕ ФОРМУЛЫ1. Расчет общего дефицита оснований в организме можно производить на основании «третьего золотого правила» (см.
выше):Общий дефицит основанийBE, определенный на основе второгов организме (ммоль/л)правила, (ммоль/л)# 1/4 массы тела (кг)2. Расчет необходимого количества ммоль гидрокарбоната натрия для коррекцииметаболического ацидоза можно производить по формуле Мел ленгаарда-Астру па(Mellengaard-Astrup):Кол-во ммоль гидрокарбоната натрия = BE • массу тела в кг • 0,3Примечание. Не следует забывать, что при работе по данной формуле, ответ получается в ммолях, а вI мл 4,2% раствора соды, содержится 0,5 ммолн гидрокарбоната. Следовательно, для того, чтобы узнать,сколько требуется 4.2% раствора соды длн коррекции КЩС, полученный результат необходимо умножитьна два.3. Расчет необходимого количества 3,66% р-ра трисамина для коррекции метаболического ацидоза производится по формуле:Кол-во мл 3,66% р-ра трисамина = BE «массу тела в кг4.4.2.
Метаболический алкалозМетаболический алкалоз встречается реже, чем ацидоз, и характеризуется повышением уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровождается снижением концентрации Н+ и CI. В основе этих нарушений лежит потеря Н+или нагрузка экзогеннымНС0 3 \ Изменения баланса электролитов, наблюдаемые при данной патологии, посвоей сути противоположны тем, которые могут наблюдаться при метаболическомацидозе (см. табл.
4.3).Этиология метаболического алкалоза:1. Потеря желудочного сока при частой и неукротимой рвоте, частом промываниижелудка.2. Избыточное введение гидрокарбоната натрия при лечении метаболическогоацидоза.3. Накопление в организме Н С 0 3 в результате окисления избыточных количествсолей органических кислот (с пищей, при переливании цитратной крови).4.
Выделение большого количества Н+при приеме диуретиков (особенно тиазидных и петлевых).+5. Выраженная гипокалиемия, вызывающая переход Н в клетку и повышение выделения их с мочой (стероидная терапия, первичный альдостеронизм, печеночная недостаточность, длительный прием диуретиков, инсулинотерапия, гиперкортицизм).6. Вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии.7. Нарушение выделения НС03(молочно-щелочной синдром).8. Хлордиарея (врожденный метаболический алкалоз, вызванный патологий кишечника и потерей Н+ и С1).Патогенез. Компенсаторные реакции организма при метаболическом алкалозе направлены на выведение и связывание избытка оснований и освобождение связанныхГлава 4.
Кислот но-щелочное состояние75ионов водорода. В легких развивается гиповентиляция, в почках усиливается выве+дение гидрокарбонатов, из костной ткани в плазму поступают Н в обмен на ионынатрия и кальция. В компенсации также принимают участие белковый и фосфатныйбуферы.Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:•инактивация различных ферментных систем;•смешение распределения ионов между клеткой и внеклеточным пространством;•компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает С О г чтобы снизитьрН, однако она может закончиться ателектазированием легких и гипоксией;•смещение кривой диссоциации оке и гемоглобина влево.Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза представлены в табл. 4.4.Таблица 4.4.
Основные показатели выраженности различных степенейметаболического алкалоза (средние сводные данные)Основные показател иКЩСрНBE, ммоль/лр а С0 2 , мм рг. ст.АВ, ммоль/лSB, ммоль'лВВ, ммоль/лКомпенсированноесостояние7,4040222450Субкомпенсированный Деком п е не и р ован н ы йа л ка л о.залкалоздо 7, 56+5 - +1240-5025-3225-3051-58свыше 7,56свыше+12свыше 50свыше 32свыше 30свыше 58Объяснения к табл. 4.4.
При анализе данных субкомпенсированного состояния обращаетна себя внимание следующее: отмечается незначительный избыток оснований (АВ, SB, BB)в сравнительном аспекте с состоянием компенсации. Это подтверждается умеренным увеличением BE. Данное состояние не требует целенаправленного использования буферных растворов и устраняется воздействием на патогенетический фактор.
Декомпенсированное состояние сопровождается дальнейшим значительным ростом избытка оснований (АВ, SB, BB) изначительным увеличением BE. Обращает на себя внимание существенное возрастание р я С О годнако перевод больного на ИВЛ в данной ситуации является ошибкой — высокий уровеньданного показателя является следствием дыхательной компенсации метаболического алкалоза(накопление С 0 2 способствует снижению рН).Принципы коррекции метаболического алкалоза. Прежде всего выясняют этиологический фактор возникновения данного состояния и пытаются на него воздействовать.Производится нормализация всех видов обмена. Купирование алкалоза достигаетсявнутривенным введением растворов глюкозы (см.
примечание) с большим количеством витаминов, электролитных.растворов; изотонический раствор хлорида натрияиспользуется для уменьшения осмолярности внеклеточной жидкости и устраненияклеточной дегидратации. При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бываетдостаточно для нормализации КЩС.Примечание. Растворы глюкозы любой концентрации (5—10—25%), используемые для внутривенныхинъекций, при изготовлении стабилизируются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0—4,0, поэтомуони являются кислыми.При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вышеуказаннойтерапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора. Для это-76НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯго используют хлорсодержащие растворы. Необходимое количество ммоль Cl - ионоврассчитывают по формуле;Кол-во Cl -, ммоль/л = BE • массу тела, кг • 0,3Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяют 4% раствор калияхлорида (в 1 мл содержится по 0,53 ммоль К+ и Сl -, вводят в/в в составе поляризующей смеси (5-10% р-р глюкозы с инсулином).4.4.3.