sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 18
Текст из файла (страница 18)
ст.АВммоль/пSB ммоль/лВВ ммоль/лBE ммоль/лПоказатель парциального напряжения углекислогогаза в ар териальной крови. Отражает функ цио нально есостояние системы дыханиеизменяется при еепатологии В венозной крови на 5-6 мм рт. ст. выше.Повышение рСО2 свидетельствует об избыткесодержания Н2СО3 в крови (дыхательный ацидоз),снижение рСО2 — о недостатке её в крови (дыхательныйалкалоз).Показатель парциального напряжения кислорода вартериальной крови.
Отражает функциональноесостояние системы дыхания, изменяется при патологииэтой системыИстинный бикарбонат — показатель концентрациибикарбонатных ионов, является одним из наиболееподвижных и наглядных показателейСтандартныйбн карбонат — показатель концентрациибикарбонатных ионов в стандартных условияхопределения(при рСО2 = 40 мм рт. ст., f = 37°С и полномнасыщении крови кислородом и водяными парами)Сумма оснований веех буферных систем крови (т.е.сумма щелочных компонентов бикарбонатнойфосфатной, белковой и гемоглобиновой систем)Избыток (или дефицит) оснований— метаболическийпоказатель избытка или недостатка буферных мощностейпо сравнению с нормальными для данного больного —NBB.
Это сумма всех основных компонентов буферныхсистем взятой у больного крови, приведенной кстандартным условиям (рН7,4, pCO 2 40ммрт. ст.,температуратела 37°С) Зависимость выражаетсяформулойBE = ВВ - NBBДругими словами, BE показывает, какое количествосильного основания (в ммолях) следует добавить (илиусловно удалить), чтобы рН стал 7,4 (при рСО2 40 мм рт.ст. и температуре 37°С).Положительное значение BEуказывает на избыток оснований (или на дефициткислот), отрицательное — на дефицит оснований иизбыток кислот)ПределынормальныхвеличинСредняявеличина7,35-7,457,435-454080-1009020-252225-2826,540-6050±1,2-2,00Логические аксиом ы Ассоциаци и кардиологов США(три х«золоты правила» )1. Изменение рСО крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрокное изменение рНна 0,08.Исходя из этого правила, повышение рСО2 на 10 мм рт.
ст. выше нормы (40 мм рт.ст.)должно сопровождаться снижением рН с 7,4 до 7,32. Такой сдвиг указывает на чистореспираторный характер изменения рН и должен иметь следующую взаимосвязь:рСО2 мм рт. ст.40506070рН7,47,327,247,16Если рН изменяется на величину более расчетной, это указывает на наличие, помимо респираторного, и метаболического компонента.270НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ2. Изменение рН на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л.Данное правило отражает взаимосвязь между BE (base excess) и рН.
Если величинарН составляет 7,25, a BE равно —10 ммоль/л, при нормальном рСО2 (40 мм рт. ст.), тоэто свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что ацидозносит чисто метаболический характер. Данная взаимосвязь выглядит таким образом:рН 7,47,257,10BE0-10-20рСО 2 404040Вышеуказанные правила дают возможность выявить не только изолированные, нои комбинированные изменения КЩС, но не позволяют ответить на вопрос, какаяпатология первична, а какая является компенсирующей.3. Это правило представляет собой формулу для расчета избытка или дефицита оснований в организме и основано на предположении, что внеклеточный объем, включая плазму (т.
е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массытела:Общий дефицит оснований = BE, определенный на основе второгов организме (ммоль/л)правила, (ммоль/л) .1/4 массы тела (кг)Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественныекритерии адекватности легочного газообмена, однако данный метод связан с пунктированием периферических артерий, что не всегда желательно.Анализ газов венозной крови не дает адекватной оценки дыхательной функциилегких.
Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением О2 тканями.В повседневной работе отделений интенсивной терапии довольно часто используется исследование «артериализированной» капиллярной крови. Для ее полученияперед забором крови в течение 5 мин производится массирование мочки уха илипальца кисти. У больных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамикиартериализированная кровь только приблизительно соответствует артериальной, чтонеобходимо учитывать при оценке полученных результатов.Заключение : На основании вышеизложенного, учитывая роль механизмов, обеспечивающих поддержание заданных параметров КЩС в организме, можно сделатьследующие выводы:1. Появление сдвигов КЩС, имеющего множественные эффективные механизмыкомпенсации, указывает на тяжелое нарушение общего метаболизма и требует своевременной и целенаправленной коррекции.2.
Приведение к норме легочной вентиляции оказывает положительное воздействие на КЩС путем восстановления нарушенных тканевых окислительно-восстановительных процессов, кроме этого, косвенно обеспечивается функциональная полноценность почек и нормализация буферной емкости плазмы.3. Повышение буферной емкости крови должно осуществляться не только введением гидрокарбоната (это практикуется наиболее часто), но и введением фосфатов,коррекцией гипопротеинемии, анемии, водно-электролитных сдвигов, нормализацией микроциркуляции.4. Бесконтрольное применение осмодиуретиков вызывает повышение сброса осмотически активных ионов Na+ и Сl , с одновременным подавлением экскреции ионов водорода; это приводит к формированию суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, изменению щелочного резерва крови.Глава 4. Кислотно-щелочное состояние714.4.
ВАРИАНТЫ РАССТРОЙСТВКИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМАСуществуют 4 основных варианта расстройства КЩС: метаболические ацидоз иалкалоз, респираторные ацидоз и алкалоз и различные их сочетания. Графически зависимость варианта расстройства от рН представлена на рис. 4.3, а типы расстройстваКЩС в зависимости от первичных изменений представлены в табл 4.2рН 7,35—7,45рН 7,35—7,29рН 7,29-6,80рН < 6,80рН 7,45—7,56рН 7,56—7,80рН >7,80— состояние компенсации,— субкомпенсированный ацидоз,— декомпенсированный ацидоз,— состояние не совместимо с жизнью,— субкомпенсированный алкалоз,— декомпенсированный алкалоз,— состояние не совместимо с жизнью.Таблица 4.2.
Типы расстройств КЩСв зависимости от первичных изменений (средние сводные данные)Тип расстройстваМетаболический ацидозПервичные изменения—Снижение концентрацииНСО3Вторичные измененияСнижение рСО2—Метаболический алкалоз Повышение концентрации НСО3Повышение рСО2Респираторный ацидозПовышение рСО2Повышение концентрации НСО3Респираторный алкалозСнижение рСО2Понижение концентрации HCO3Респираторные расстройства КЩС начинаются с изменений рСО2 Компенсацияосуществляется при помощи буферных или почечных механизмов, которые приводят—к изменениям концентрации НС03 , способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.Метаболические расстройства вызываются изменением содержания в плазме—НСО3 .
Они вызывают дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному(первичному или вторичному) изменению рСО 2 в результате чего восстанавливаетсяисходный или нормальный уровень рН.4.4.1. Метаболически й ацидо зМетаболическим ацидозом называется патологическое состояние, характеризующееся высоким уровнем кислотности циркулирующей крови. Интегральными показателями данного состояния являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрация стандартных бикарбонатов (SB) менее 21 ммоль/л.
Это самая тяжелая и наиболеечасто встречающаяся форма нарушения КЩС. Метаболический ацидоз вызываетсяснижением содержания бикарбоната в плазме крови (см. табл. 4.2), которое можетбыть вызвано следующими основными причинами, сгруппированными по механизмам действия.Этиология метаболического ацидоза:1. Накопление кислых продуктов при нарушении обмена веществ:а) кетоацидоз (сахарный диабет длительное,голодание, гипоксии, патология печени, алкогольная интоксикация, длительная лихорадка);72НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯб) лактатацидоз (сердечная недостаточность, шоковые состояния, тяжелые инфекции, патология печени, гипоксии);в) накопление кислот при активации катаболизма (массивные травмы, ожоги, обширные воспалительные процессы).2.
Накопление кислых продуктов в организме при нарушении их выведения (острая и хроническая почечная недостаточность, шоковые состояния).3. Значительные потери бикарбоната с кишечным соком (при диарее).4. Повышенное поступление в организм кислых продуктов с пищей, отравлениекислотами и некоторыми лекарственными препаратами (салицилатами, этанолом,метанолом, этилен гликолем, паральдегидом).Патогенез. Решающая роль в механизмах компенсации метаболического ацидоза принадлежит гипервентиляции легких и гидрокарбонатному буферу.
Избыток ионов водорода нейтрализуется при взаимодействии с основным компонентом гидро карбонатногобуфера (NaHCО 3 ) с образованием угольной кислоты, которая быстро диссоциируетна С О 2 и Н2 О . В результате развивающейся гипервентиляции легких избыток С О 2быстро выводится из организма. В данном случае говорят, что метаболический ацидоз компенсируется дыхательным алкалозом. Определенную роль в связывании ионов водорода играет и белковый буфер.
В механизмах компенсации могут участвоватьтакже почки и печень, если только патология данных органов не является причинойацидоза. Часть протонов уходит в костную ткань в обмен на ионы натрия и кальция.Важно знать, что при метаболическом ацидозе происходят интенсивные и достаточнодинамичные сдвиги в ионном составе плазмы и клеток. Однако следует иметь в виду,что обмен калия, натрия, кальция, магния, хлора и других ионов преимущественнозависит от характера основного заболевания, состояния вводно-солевого обмена, отфункционального состояния почек, печени и других органов. Поэтому коррекцияконцентрации ионов в крови должна иметь строго индивидуальный характер.Клиника.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
