sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 16
Текст из файла (страница 16)
Внутриклеточные жидкости изучены в этом отношении гораздоменьше. Предполагают, что они менее щелочные (рН ниже на 0,1—0,3), больше зависят от электролитных сдвигов, и что при одних и тех же условиях реакция внутри— ивнеклеточной жидкости может меняться в противоположном направлении.
Доступных методов определения рН внутриклеточных жидкостей нет, а на данном уровненаших знаний и практических возможностей реакция внеклеточных жидкостей представляет фон для суждения о внутриклеточных процессах.4.2. МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КЩСВысокая точность и надежность поддержания КЩС были бы невозможны безучастия механизмов, реализуемых на клеточном, межклеточном, тканевом (органном) и организменном уровнях регуляции.Выделяют два основных механизма, обеспечивающих уравновешивание кислыхионов:1. Буферные системы организма (бикарбонатная, белковая, фосфатная и гемоглобиновая).2. Специфические физиологические механизмы регуляции КЩС в органах (легкие, почки, печень, ЖКТ, костная ткань).Среди физиологических механизмов основное значение имеют дыхательные механизмы (быстро выводят летучие продукты) и почки (обеспечивают более медленноевыведение нелетучих веществ).4.2.1.
Буферные системы организмаБуферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донатора и акцептора водородных ионов (протонов).Примечание- Буферными свойствами обладают смеси, состоящие из слабой кислоты (донатор ионовН*") и соли этой кислоты с сильным основанием (акцептор ионов Н+), или слабого основания с солью сильной кислоты.Буферные системы в различных биологических жидкостях представлены неодинаково. В крови имеются четыре буферные системы:• гидрокарбонатный (карбонатный) буфер — 53%,• гемоглобин-оксигемоглобиновый (гемоглобиновый) буфер — 35%,• протеиновый (белковый) буфер — 7%,• фосфатная система буферов (фосфатный буфер) — 5%.Во внутриклеточной жидкости имеются протеиновая, гидрокарбонатная и фосфатная буферные системы, во внеклеточной — фосфатная и гидрокарбонатная, в моче-аммонийная и фосфатная.Гидрокарбонатная буферная система представляет собой сопряженнуюкислотно-основную пару, состоящую из молекул слабой угольной кислоты, играю—щей роль донатора протонов, и бикарбонат-ионовНСО3 , выполняющих роль акцепторов протонов.Примечание.
Гидрокарбонаты во внеклеточной жидкости находятся в виде натриевой соли(NaHCО 3),внутри клеток — в виде калиевой соли(КНСО3 ), имеющих общий анион НСО 3. Анион бикарбоната является главным щелочным резервом организма.Химическая формула гидрокарбонатного буфера: NaHC0 3 /H 2 CО3 , а механизмдействия следующий: при ацидозе анионы угольной кислоты (НСО3— ) связывают катионы Н+, при алкалозе — угольная кислота диссоциирует, образуя ионы Н+, необходимые для буферирования избытка основания. Концентрация недиссоциированных64НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯмолекул угольной кислоты в крови незначительна и находится в прямой зависимостиот концентрации СО 2 .
Эта буферная система эффективно функционирует при значении рН около 7,4. Гидрокарбонатный буфер является основным внеклеточным буфером в организме. Это объясняется высокой концентрацией бикарбоната в плазме(24 ммоль/л) и типом системы. Гидрокарбонатный буфер является буферной системой открытого типа, тесно связанной с функционированием дыхательной системы ипочек. Это позволяет быстро удалять через легкие углекислый газ, образующийся придиссоциации угольной кислоты, и регенерировать ион гидрокарбоната в почках. Приэтом С0 2 находится в динамическом равновесии с ионами водорода.Фосфатная буферная система состоит из однозамещенного (донатор Н+) и двузамещенного (акцептор Н+) фосфатов в соотношении1:4.
Данный буфер наиболееэффективен при рН=7,2, но способен оказывать влияние в диапазоне от 6,1 до 7,7.Значение этой системы в крови незначительно. Более заметную роль фосфатный буфер играет в регуляции рН внутриклеточной жидкости, где концентрация фосфатовнамного выше, чем вне клеток.
Важное значение данный буфер имеет в почках, т.к. впочечных канальцах происходит концентрирование буфера и значительное увеличение его мощности.Белковая буферная система характеризуется тем же принципом функционирования, что и гидрокарбонатная. Буферные свойства белков обусловлены таким ихсвойством как амфотерность, которое проявляется одновременным наличием у нихсвойств кислот и оснований за счет наличия в молекулах свободных кислотных и основных групп.
Поэтому в кислой среде белки связывают ионы водорода, а в щелочной— отдают. Данная буферная система имеет большую емкость с эффективным динамическим диапазоном. Особенно важна роль белковой системы как внутриклеточногобуфера.Гемоглобиновая буферная система занимает значительную долю (до 75%) в буферной емкости крови. Ее функционирование во многом сходно с белковым буфером,что связано с белковой структурой и амфотерными свойствами гемоглобина. Даннаясистема состоит из оксигенированного (НbO 2 — донор Н+) и неоксигенированного(ННb — Н+) гемоглобина.
В окисленной форме гемоглобин проявляет свои кислотные свойства и способен диссоциировать с отдачей в среду Н+ в 70-80 раз сильнее,чем восстановленный. Взамен отданных ионов водорода он, соответственно, большесвязывает ионы калия из КНС0 3 , находящегося внутри эритроцитов. Основная рольгемоглобиновой буферной системы связана с ее участием в транспорте СO2 и кислорода между тканями и легкими (см. Дыхательная регуляция КЩС).4.2.2. Физиологические механизмы регуляции КЩСДыхательная регуляция КЩС представляет собой важнейшее звено в его поддержании, которое контролирует рСO 2 в артериальной крови. Легкие обеспечивают уменьшение или устранение сдвигов КЩС за счет усиления или ослабления объема альвеолярной вентиляции.Количество углекислого газа, выделяющегося через легкие, контролируется дыхательным центром.
Регуляция работы дыхательного центра осуществляется с помощьюхимических факторов (рСO2 , рO 2 , рН), которые действуют на него опосредованно через специальные хеморецепторы, расположенные в продолговатом мозге и сосудистыхрефлексогенных зонах (дуга аорты, каротидный синус). Снижение напряжения СO 2ведет к резкому угнетению инспираторной активности дыхательного центра вплотьдо остановки дыхания. Увеличение напряжения СO 2 в артериальной крови приводитГлава 4. Кислотно-щелочное состояние65кусилению активности дыхательного центра и увеличению вентиляции легких. То жесамое происходит при сдвиге рН ниже нормы.
Так, при падении рН до 7,0 и ниже,МОД возрастает до 35—40 л. Отсюда можно понять, почему становится столь сильной легочная вентиляция при ацидозе, на фоне сахарного диабета. При повышениитемпературы тела вентиляционная способность легких также увеличивается; подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации К+в плазме крови хеморецепторы подавляются и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КЩС относится к системе быстрого реагирования и уже через1-2 мин после изменения альвеолярной вентиляции сдвиги КЩС устраняются иликомпенсируются.
Увеличение вентиляции в 2 раза повышает рН крови примерно на0,23, а снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4.С легочным механизмом регуляции КЩС непосредственно связана гидрокарбонатная буферная система крови и гемоглобин о вая буферная система эритроцитов (см.рис. 4.1). Общие механизмы их функционирования заключаются в следующем. Прежде всего необходимо отметить, что процессы связывания с гемоглобином O 2 , Н + иСO2 взаимозависимы и изменение концентрации одного из этих веществ влияет насвязывание гемоглобина с другими (кооперативный эффект гемоглобина).
Например, связывание Н +иСO2 с гемоглобином снижает его способность связывать кислород. Напротив, соединение О, с гемоглобином снижает его способность связывать Н+иСO2. В связи с этим в периферических тканях, где концентрация Н + иСO3 высока,способность связывать O2 гемоглобином падает по мере роста первых двух показателей. В капиллярах легких выделение С O 2 и повышение рН увеличивают сродствогемоглобина к O2 и вновь образуется его оксигенированная форма.
Данное влияниевеличины рН и рСO2связывание и освобождение кислорода гемоглобином называется эффектом Бора.Подавляющая доля СO2 в организме является продуктом клеточного метаболизма. Поэтому, обладая высокой способностью кдиффузии (в 20 раз выше, чем кислород), СО2 Кмкилегко диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в виде растворенной формы, ввиде аниона бикарбоната и в виде карбаминовыхНЧ-НСО.'СО,+Н,0*• Н,СО,соединений. В растворенной форме находитсякарбааигидоаэаоколо 5% общего количества СO 2 , который хоЭРИТРОЦИТрошо растворяется в плазме.нсо,ТРАНСПОРТ аВ капиллярах большого круга кровообращеХлорндный сдвигК ЛЕГКИМ4_ Алимлярнынния оксигемоглобин отдает кислород в ткани иWWпревращается в восстановленный гемоглобин.Одновременно в эритроциты поступает СO2 ,и очень быстро взаимодействуя с Н2O в присутствии внутриклеточного фермента карбоанн,со,—*-со,+н,огидразы, образует угольную кислоту.
В плазмеЭРИТРОЦИТ,/'эта реакция без данного фермента протекаеточень медленно. Образовавшаяся внутри клетНСО,С1_ки угольная кислота диссоциирует на НСО3 иРис. 4.1. Участие гемоглобиновойбуферной системы в поддержанииН+. Образовавшийся ион водорода соединяеткислотно-основного состояния:ся с восстановленным гемоглобином, образуяА-реакция в капиллярах тканей;ННb, буферируется и остается внутри клетки.Б-реакция в капиллярах легких(по В. Элиот , Д.Эллиот , 1999) .Тем самым деоксигенация артериальной кровиCf066НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯв периферических тканях способствует связыванию протонов. АнионыНСО3— по меренакопления диффундируют в плазму, а взамен из плазмы в эритроцит осуществляется приток ионов хлора (хлоридный сдвиг), который обеспечивает электрическуюнейтральность клетки.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
