sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 12
Текст из файла (страница 12)
табл. 3.3), позволяет произвести правильную оценку нарушения электролитного обмена при различной патологии.НАТРИЙ является важнейшим катионом интерстициального пространства (см.табл. 3.3.).При уменьшении его концентрации происходит снижение осмотического давления с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства; увеличение его концентрации вызывает обратный процесс. Дефицит натрия не можетбыть восполнен никаким другим катионом. Существует линейная зависимость междудефицитом плазмы и дефицитом натрия (Gregersen J., 1971).
Суточная потребность внатрии взрослого человека 5-10 г.Выделение натрия из организма осуществляется, главным образом, через почки;незначительная часть выводится с потом. Его уровень в крови повышается при продолжительном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции, несахарном диабете, при гиперальдостеронизме и снижается вследствие длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии,50НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯпри наличии хронической сердечной недостаточности, гипергликемии, циррозе печени и т.
д.Таблица 3.3. Среднее содержание основных катионовв некоторых органах и жидкостях тела человека (ммоль/л)(Я. А. Жизневский, 1994)Органы, ткани, жидкостиКатионынатрийкалийкальциимагнийМозг847437Сердце54802,510Легкие108384,253Печень558337,5Почки457655Мышцы311501,759Эритроциты151000,252,15Сыворотка крови1424,52,51Лимфа1352,2——Ликвор1452,31,21,3Моча195575/сут4/сутЖелудочное содержимоеПО20——Пот2511——Примечание. 1 мэкв натрия = 1 ммоль = 23 мг; 1г натрия = 43,5 ммоль.ГИПЕРНАТРИЕМИЯ (натрий плазмы более 147 ммоль/л) возникает при повышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве. Сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает дегидратацию клеток. В клинической практике такое состояние может возникатьвследствие повышенного потоотделения, внутривенного вливания гипертоническогораствора хлорида натрия, а также в связи с развитием ОПН.ГИПОНАТРИЕМИЯ (натрий плазмы менее 137 ммоль/л) развивается при избыточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, патологических потерях изжелудочно-кишечного тракта, чрезмерном в/в введении бессолевых растворов илирастворов глюкозы и сопровождается гипергидратацией клеток при одновременномуменьшении ОЦК.КАЛИЙ является основным внутриклеточным катионом (см.
табл. 3.2). В клеткахразличных органов и тканей находится 98% данного электролита. В основном внутриклеточная локализация калия ограничивает ценность такого показателя, как уро+вень К в сыворотке крови, в качестве маркера общего содержания калия в организме. Суточная потребность взрослого человека в калии составляет 60—80 ммоль (2,3—3,1 г). Данный электролит принимает активное участие во всех обменных процессахорганизма, его обмен тесно взаимосвязан с натрием. Калию, так же как и натрию,принадлежит ведущая роль в формировании мембранных потенциалов; он оказываетвлияние на рН и утилизацию глюкозы.Примечание. I г калия = 25,6 ммоль; в I г КС! содержится 13,4 ммоль К; I мэкв калия = I ммоль == 39,1 мг.ГИПОКАЛИЕМИЯ (калий плазмы менее 3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, выраженном катаболизме белка, диарее, длительной рвоте, гипервентиляции, циррозе лечени, назогастральном зонде.
При внутриклеточном дефиците калия в клетку начинают усиленнопоступать ионы натрия и водорода; это вызывает развитие внутриклеточного ацидозаГлава 3. Водно-электролитный обмен51и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клиническиданное состояние проявляется аритмиями сердца, гипотензиеи, снижением тонусапоперечнополосатой мускулатуры, парезом кишечника, появлением нарушений психики.
На ЭКГ появляются характерные изменения: тахикардия, снижение сегментаST, сужение комплекса QRS, повышение зубца Р, уплощение и инверсия зубца Т, увеличение амплитуды зубца U. Сама по себе гипокалиемия обычно не вызывает серьезных нарушений ритма сердечных сокращений, но способна потенцировать разнообразные аритмии, возникшие в результате кардиотоксического действия сердечныхгликозидов.
Лечение гипокалиемии начинается с устранения этиологического фактора с последующим возмещением дефицита калия, определяемого по формуле:Дефицит калия (ммоль/л) = (5,0 — К плазмы пациента в ммоль/л) x 0,2массы тела в кгБыстрое введение большого количества препаратов калия может вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца, поэтому общая суточная доза не должна быть более 3 ммоль/кг/сут, а скорость инфузии — не более20 ммоль/ч.Используемые препараты калия рекомендуется развести до 40 ммоль на литр вводимого раствора; оптимальным является их введение в виде поляризующей смеси(глюкоза — калий — инсулин). Лечение препаратами калия необходимо производитьпод ежедневным лабораторным контролем.
Если концентрация калия в сывороткекрови не повышается под влиянием интенсивных лечебных мероприятий, следуетподумать о возможном дефиците магния.Пример. У больного массой 70 кг на фоне заболевания имеется выраженная гипокалиемия(калий плазмы 3,2 ммоль/л). Учитывая вышеприведенную информацию, что общая суточнаядоза вводимого калия не должна быть более 3 ммоль/кг/сут., рассчитываем высшую суточнуюдозу: получается 210 ммоль/70 кг/24 часа, а время в/в введения данного количества калия должно быть не менее 10,5 часов (210:20).ГИПЕРКАЛИЕМИЯ (калий плазмы более 5,2 ммоль/л)наиболее часто наступает при нарушении выделения калияиз организма (ОПН) или при массивном выходе данногоэлектролита из поврежденных клеток: травмы, гемолизэритроцитов, ожоги, синдром позиционного сдавления и т.д. Возникновение данного синдрома возможно при гипертермии, судорожном синдроме и при применении некоторых препаратов: гепарина, аминокапроновой кислоты,калийсберегающих диуретиков и ряда других.
Данное состояние представляет угрозу для жизни больного и- гораздосерьезнее, чем гипокалиемия.Диагностика гиперкалиемии основывается на наличииэтиологических факторов (травма, ОПН и т. д.) и лабораторных данных.На ЭКГ характерные изменения начинают появлятьсяпри калии плазмы более 6 ммоль/л: возникает синусоваябрадикардия в сочетании с желудочковой экстрасистолией, формируется замедление внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, регистрируется высокийостроконечный зубец Т.
По мере нарастания концентрациикалия, снижается амплитуда зубца Р, возрастает интервалP-R, зубец Р совсем исчезает52НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯПри лечении гиперкалиемии нужно ориентироваться на содержание калия в сыворотке крови и ЭКГ. Первому показателю в этом плане отдается предпочтение.Терапия гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фактора и коррекции ацидоза. Для коррекции уровня калия можно использовать препараты кальция.
Хорошим средством для перевода избытка плазменного калия внутрь клетки является раствор глюкозы (10—15%) с инсулином (1 ЕД на каждые 3—4 г глюкозы). Еслиданные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ. Необходимостьпроведения интенсивной терапии становится очевидной при концентрации калия в сыворотке крови более 6 мэкв/л. На изменения ЭКГ не обращают внимания, так как желудочковая тахикардия может появиться без всяких предварительных признаков на ЭКГ.КАЛЬЦИЙ (см. табл. 3.3) составляет примерно 2% массы тела, из них 99% находятся в связанном состоянии в костях и при нормальных условиях в электролитномобмене участия не принимают.
Примерно 1% кальция находится в растворенном состоянии, 50—60% от этой величины ионизировано. Данная форма кальция активноучаствует в нервно-мышечной передаче импульсов, процессах свертывания крови,работе сердечной мышцы, образовании электрического потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная потребность — 700—800 мг. В организмданный микроэлемент поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Обменкальция тесно взаимосвязан с обменом фосфора, уровнем белка плазмы и рН крови.Примечание. 1 мэкв кальция = 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль.ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) развивается при гипоальбуминемии, панкреатите, длительно существующих желчных свищах, дефицитевитамина D, нарушении всасывания в тонком кишечнике, после травматичных операций и т.
д. Клинически это проявляется повышением нервно-мы щечной возбудимости, появлением парестезии, пароксизмальной тахикардии, тетанией. Коррекциягипокальциемии проводится после лабораторного определения его уровня в плазмекрови внутривенным введением препаратов, содержащих ионизированный кальций:глюконат, лактат, хлорид или карбонат кальция, однако все эти мероприятия не будутиметь эффекта без предварительной нормализации уровня альбумина. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T и укорочение интервала P-Q. Амплитуда зубцаТ снижается.ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всехпроцессах, сопровождающихся усиленным разрушением костей (опухоли, остеомиелит), заболеваниях паращитовидной железы (аденома или паратиреоидит). Клинически данное состояние начинает проявляться повышенной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью.
При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота, запоры, метеоризм. На ЭКГ появляетсяхарактерное укорочение интервала Q-T, нарушения ритма и проводимости, синусоваябрадикардия, замедляется атриовентрикулярная проводимость, зубец Т может статьотрицательным, двухфазным, сниженным, закругленным.Лечение заключается в воздействии на патогенетический фактор. При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) требуется целенаправленная коррекция.С этой целью показано введение 2 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксуснойкислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5% р-ра глюкозы.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
