sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 8
Текст из файла (страница 8)
Кортикостероиды обладают выраженным многоуровневым противовоспалительным и иммуносупрессивным действием. Данное обстоятельство имеет важное. значение как при выраженном остром повреждении, так и при хроническом воздействии, сопровождающихся значительными изменениями антигенного состава клетоки тканей. Угнетение в данном случае кортизолом иммунного ответа препятствует развитию аутоиммунных реакций и усилению повреждения.Вторым направлением в реализации стресс-реакции является активация симпатической нервной системы и высвобождение катехоламинов из мозговой ткани надпочечников.
Катехоламины оказывают разнообразное биологическое воздействие наорганизм. В условиях стресса наиболее важными являются следующие их эффекты.1. Повышение ЧСС и МОС, что увеличивает АД и перфузию органов.2. Катехоламины оказывают адаптивное влияние на центральный и периферический кровоток. В сосудах кожи, слизистых оболочек, в почках, в венозном русле норадреналин и адреналин вызывают спазм сосудов через альфа-адренорецепторы.
Одновременно данные медиаторы расширяют сосуды и увеличивают кровоснабжениесердца, головного мозга, скелетной мускулатуры, имеющих жизненно важное значение в условиях стресса. Подобное перераспределение называется централизациейкровотока, которая достигается путем увеличения оттока крови из вен и сохранениядиастолического наполнения сердца на необходимом уровне.3. Происходит повышение эффективности внешнего дыхания за счет увеличениявентиляции и перфузии легких кровью.
При этом развитие гиперпноэ происходитвследствие повышения тонуса возбуждающего отдела ретикулярной формации и активации центра вдоха на фоне релаксирующего действия адреналина на гладкую мускулатуру бронхов. Увеличение сердечной деятельности повышает перфузию легкихкровью и ее оксигенацию.4. Под влиянием катехоламинов происходит мобилизация необходимых для адаптации энергетических ресурсов. В жировой ткани активируется липолиз и возрастаетмобилизация из жировых депо свободных жирных кислот и триацилглицерола. Повышению их уровня также способствует ингибирование катехоламинами секрецииинсулина. В сердечной и скелетных мышцах происходит активация гликогенолиза илиполиза триацилглицерола, что увеличивает их работоспособность.38НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ5.
Развитие стрессорной аналгезии, повышение психической активности и формирование новых стереотипов адаптивного поведения.Таким образом, основным результатом активации стресс-системы (синоним:стресс—реализующая система) является повышенная секреция кортикостероидов икатехоламинов, которые способствуют мобилизации ответственных за адаптациюфункций органов и тканей и усиливают обеспечение их энергией.
Одновременно сповышением в крови уровня кортикостероидов и катехоламинов происходит усиление продукции СТГ (повышает резистентность клеток к инсулину и мобилизациюжиров), тиреоидных гормонов (повышают основной обмен), глюкагона, паратгормона, снижение секреции половых гормонов, инсулина, а также ряд других гормональных перестроек. Мобилизация ренин-ангиогензин-альдостероновой системы стойкоповышает АД, ОЦК и нервно-мышечную возбудимость.В последние годы показано, что в стресс-реакцию, кроме кортикостероидов и катехоламинов, вовлекается ряд веществ, стрессорные эффекты которых пока недостаточно изучены:ангиотензин-П, интерлейкины, нейропептид Y, субстанция Р и др.
Интерлейкины опосредуютдостаточно сложное воздействие стресса на иммунную систему. Нейропептид Y синтезируетсяв гипоталамусе, содержится также вместе с катехоламинами в симпатических нервных волокнах и надпочечниках и усиливает их вазоконстрикторное действие. Этот же пептид в гипоталамусе оказывает тормозное действие на норадреналин-содержащие нейроны, но одновременноспособствует возбуждению кортиколиберин-продуцирующих.
Субстанция Р имеет важное значение в центральных механизмах формирования болевой реакции.В процессе развития стресс-реакции условно (по аналогии с общим адаптационным синдромом, компонентом которого она является) последовательно выделяютстадии тревоги, резистентности и истощения.Пусковыми факторами стадии тревоги являются нарушения гомеостаза, вызванныевоздействием на организм чрезвычайного фактора (боль, холод, гипоксия, гипо- илигипербария и т.д.) или отклонением от нормы ряда параметров (рО э , р С 0 2 , АД, ОЦК,температура тела и т.д.).
Стадия длится от 6 до 48 часов и состоит из подстадий шокаи противошока. Сдвиг параметров гомеостаза вызывает усиленный поток афферентных импульсов, изменяющий состояние корковых и подкорковых структур нервнойсистемы. Возникающие в ответ эфферентные сигналы в стадию противошока быстромобилизуют адаптивные реакции организма (компенсаторные, защитные, восстановительные) за счет активации вышеуказанных нервных, гормональных и гуморальных механизмов, Данные механизмы как неспецифический компонент экстренногоприспособления общего адаптационного синдрома обеспечивают уход организма отдействия повреждающего фактора, формируют к нему повышенную устойчивость иподдерживают необходимый уровень функционирования организма даже в условияхпродолжающегося действия чрезвычайного фактора. Особая роль в осуществленииуказанных процессов принадлежит гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системе.Если же стресс развивается очень быстро, то смерть больного может наступить ещепри явлениях шока.При длительном и умеренном воздействии на организм повреждающего фактора наступает стадия резистентности.
В этот период происходит снижение активностипроцессов, характеризующих стадию тревоги и организм становится более устойчивым как кдействию стрессора, так и к другим патогенным факторам. В основе данногосостояния лежит гиперфункция ряда органов и систем (железы внутренней секреции,сердце, печень, кроветворные органы и т.д.) вследствие развития в них гипертрофиии гиперплазии. Особенно важное значение при этом имеет гипертрофия надпочеч-Глава 2. Реакции организма на повреждение39никое, обеспечивающая повышенный уровень кортизола и кортикостерона — основных гормонов адаптации.
В эту стадию реализуются вышеуказанные положительные,адаптивные эффекты стресс-реакции и организм поддерживает состояние гомеостазав присутствии причины стресса.Если стрессор продолжает действовать, а его интенсивность сохраняется или нарастает, то механизмы адаптации иссякают и наступает стадия истощения.
Яркимпримером подобного длительного и тяжелого течения стресса являются неотложныесостояния. Чрезмерно сильное повреждающее воздействие вызывает превращениеадаптивных эффектов в повреждающие, что обусловлено избыточной активациейстресс-реализующей системы. Стадия истощения характеризуется глубокими расстройствами нейрогуморальных регуляторных механизмов, преобладанием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функционирования. К данным отклонениям приводит целый комплекс неспецифических патогенных сдвигов ворганах и тканях организма.В частности, при неотложных состояниях происходит резкое угнетение коры головного мозга и лимбической системы, оказывающих в нормальных условиях тормозящее влияние на гипоталамус. Вследствие этого происходит стойкое растормаживайиегипоталамуса и значительная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковойи симпатоадреналовой систем.
При этом в коре надпочечников значительно увеличивается образование кортикостерона с достаточно выраженными минерадокортикоидными свойствами. Резко выраженная стимуляция коры надпочечников приводит кбыстрому ее истощению и развитию острой надпочечниковой недостаточности.Повышенный выброс катехоламинов может вызвать чрезмерную централизациюкровотока и расстройство кровообращения в паренхиматозных органах. Гипоперфузия их способствует развитию дистрофий (в лимфоидных органах), эрозий и язв (вжелудке и кишечнике) и угнетению функций.Также повышенные уровни кортикостероидов, катехоламинов, вазопрессина,СТГ вызывают избыточную активацию фосфолипаз, липаз и перекисного окислениялипидов.
В результате происходит нарушение структуры и свойств мембран клеток,расстройство трансмембранных процессов, выход в цитоплазму протеолитическихферментов, образование токсических продуктов свободнорадикального окисления.Одновременно в организме развиваются значительные изменения метаболизма.Стрессовая реакция в ответ на повреждение сопровождается мобилизацией значительных энергетических ресурсов, которая достигается путем повышенного выбросаАКТГ, ТТГ, кортикостероидов, катехоламинов, глюкагона, тиреоидных гормонов, обладающих выраженным катаболическим действием. При этом снижается содержаниегормонов с анаболическими эффектами — инсулина и половых стероидов. Данныймеханизм обеспечивает энергетическими субстратами интенсивно функционирующие при стресс-реакции органы и ткани.Однако воздействие мощного повреждающего фактора на организм, как правило,сопровождается полным или частичным прекращением поступления энергетическихсубстратов с пищей, в то время как под влиянием вышеуказанных катаболическихгормонов резко повышается обмен веществ и развивается дефицит энергии.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
