sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 9
Текст из файла (страница 9)
Основной причиной этого является снижение содержания глюкозы в организме и переключение энергетического обмена на другие источники.Наиболее простой и экономичный путь выработки эндогенной энергии из глюкозы в условиях повреждающего фактора прекращает функционировать по следующимпричинам:40НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ1. Имеется полное или частичное прекращение поступления энергетических субстратов с пищей, т. е. прекращается поступление углеводов, необходимых для выработки глюкозы в организме.2. Образование глюкозы из эндогенного гликогена при отсутствии поступленияв организм углеводов существенного значения в данной ситуации не имеет, т. к.
егозапасы исчерпываются примерно за 3,5 мин при окислительном фосфорилированиив цикле Эмбдена-Мейергофа.3. Угнетение секреции инсулина (эффект КА, см. выше) блокирует образованиегликогена из углеводов и затрудняет проникновение глюкозы в клетку.Блокировка выработки энергии из глюкозы способствует запуску усиленного распада белков и жиров, продукты расщепления которых начинают использоваться длясинтеза гликогена (глюконеогенез), т. е. фактически в экстремальных условиях организм осуществляет «самосъедение» для обеспечения себя энергией. Глюконеогенезимеет ряд отрицательных эффектов:1. Выделение и накопление большого количества лактата и пирувата вызывает развитие метаболического ацидоза.2.
Катаболизм белков и жиров сопровождается освобождением эндогенной водывнутриклеточного сектора и ее переходом, в сочетании с ионами калия, во внеклеточное пространство, что приводит к увеличению его объема и уменьшению клеточной массы. Увеличению объема внеклеточной жидкости способствует также секрецияальдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) — они задерживают воду и ионынатрия в организме, стимулируя их реабсорбцию в почечных канальцах.3.
Катаболизм белка сопровождается освобождением азота и потерей его с мочой(90%) и калом (10%). При распаде 6,25 г белка образуется 1 г азота, что соответствуетпотере 30 г мышечной массы. Суточная потеря азота при стрессовых ситуациях составляет 5—86 г, что эквивалентно 150—2 500 г мышечной массы. Зная это, легко объяснить быстрое уменьшение массы у людей, находящихся в экстремальных условиях,и у тяжелобольных.4. Вышеуказанные факторы: ацидоз, повышенный катаболизм, перераспределение жидкости из внутри- во внеклеточный сектор приводят к нарушению обмена калия. Вымытый с эндогенной водой из клеток во внеклеточное пространство калийусиленно выводится с мочой, при этом, если функция почек не нарушена, его уровень в плазме довольно долго остается в пределах нормы, поэтому у тяжелобольныхнеобходимо определять уровень калия не только в плазме, но и в эритроцитах.
Степень дефицита калия в организме всегда пропорциональна дефициту белка, поэтому, покау больного не будет устранена гипопротеинемия, полноценную коррекцию уровня калияпровести бывает невозможно. Это нужно помнить. Помимо данных причин, усиленная экскреция калия с мочой обусловлена его антагонистическими отношениями снатрием и водородом, а также взаимосвязью с неизбежными нарушениями КЩС пристрессе (см. Глава 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).В определенный момент данные отклонения начинают усиливать повреждение иформируется порочный круг. В результате развивается состояние дистресса, при котором защитно-компенсаторные механизмы оказываются недостаточными, а отклонения гомеостаза неуклонно прогрессируют.В ответ на возбуждение стресс-реализующих систем в организме происходит активация центральных и периферических стресс-лимитирующих систем, препятствующихповреждению тканей и клеток и обеспечивающих восстановление гомеостаза.
Функциональное состояние данных систем во многом определяют характер и последствия повреждающего действия стрессирующего фактора на организм. ЦентральныеГлава 2. Реакции организма на повреждение41антистрессорные механизмы реализуются в головном мозге в основном при участииГАМКергичееких и опиоидергических нейронов, которые тормозят на уровне гипоталамуса активацию симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем путем ограничения, в первую очередь, выделения норадреналина и кортиколиберина.
В этих процессах также участвуют серотонинергическая и дофаминергическая системы. За счет их активации организм защищается от повреждающего действия повышенного уровня катехоламинов и кортикостероидов (см. табл. 2.1).Таблица 2.1. Некоторые механизмы ограничения повреждающего действия стрессаЭффектыЭффектыстресс-реализующей системыстресс-лимитирующей системыАктивация на уровне головного мозгаТорможение этих систем центральнымисимпато-адреналовой и гипоталамостресс-лимитирующими механизмамигипофизарно-иадпочечниковой системСтресс-зависимая ишемия органовРасширение сосудов в органахГАД1АДТдиурезтоцкt реабсорбции NaТ натрийурезТ свободно-радикальное окисление| свободно-радикальное окислениеf свертываемость1 свертываемость| ц-АМФ в клетке1 ц-АМФ в клеткеСтрессорная коронароконстрикцияКоронародилатацияСтрессорное повреждение клеткиЦитопротекторное действиеПериферические или локальные стресс-лимитирующие механизмы (простагландины, антиоксидантная система, белки теплового шока, аденозин, оксид азота и др.)препятствуют развитию патогенных эффектов стрессовых гормонов на уровне клетоки тканей.
Основными направлениями их действия являются снижение вызванныхстрессом активации процессов свободнорадикального окисления и выхода лизосомальных ферментов, препятствие развитию ишемии органов, язвенных пораженийЖКТ, ги по пластических и дистрофических процессов в тканях. Важную роль в ограничении повреждающего действия свободнорадикального окисления при стрессеиграют тканевые антиоксидантные ферменты (каталаза, супероксиддисмутаза и глутатионпероксидаза) и ряд антиоксидантов (мексикор, витамины Е и А, аскорбиновая кислота и др.). Простагландины (прежде всего Е2 и \2) существенно ограничиваютдействие катехоламинов: оказывают сосудорасширяющее, натрийуретическое и противосвертывающее действие, тормозят высвобождение норадреналина из нервныхокончаний, а также препятствуют реализации его эффектов на уровне клетки.
Аденозин в сердце препятствует развитию стрессорной вазоконстрикции коронарных сосудов под действием катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина-П и ограничиваеткардиотоксический эффект избытка катехоламинов. Белки теплового шока семейства HSP70 в экстремальных условиях оказывают цитопротекторное действие, являясьстабилизаторами белковых молекул в цитоплазме и ядре клетки.Важным достижением исследований последних лет является обоснование представленийо системе оксида азота (N0) как о новой стресс-лимитирующей системе (Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., 2000).
N0 является полифункциональным медиатором и регулятором физиологических систем. Данная стресс-лимитирующая система является одновременно центральнойи локальной и увеличивает свою мощность при воздействии повреждающих факторов на организм. При этом внутри системы существует эффективный механизм ограничения повышенной продукции NO, который в высоких концентрациях чрезвычайно токсичен. АктивацияNO-системы способствует активации таких мощных центральных стресс-л имитирующих сие-42НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯтем, как ГАМКергическая и опиоилергическая, что дополнительно усиливает ее антистрессорные и адаптогенные свойства. На локальном уровне NO стимулирует синтез цитопротекторныхпростагландинов групп Е и 13, увеличивает активность антиоксидантньтх ферментов, активирует синтез протекторных стресс-белков HSP70.Таким образом, именно понимание стресс-реализующих и стресс-лимитирующихмеханизмов позволит врачу эффективно устранять повреждающее действие различных факторов на организм на основе направленных воздействий на эти системы.ЛИТЕРАТУРА1.
Актуальные проблемы патофизиологи и/Под ред. Б.Б. Мороза. — М: Медицина,2001.-424 с.2. Зильбер А. П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии.- М.: Медицина, 1984. - С. 102-124.3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология; В 2-х т. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2002. - Т . 1.
-752с.4. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю. Стресс-лимитирующая система оксида азота//Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова.-2000.-Т. 86, № 10.-С. 1283-1292.5. Спригинс Д. и др. Неотложная терапия: Практ. Рук.: пер. с англ. — М.: ГЭОТАРМедицина, 2000.
— 336 с. — (В помощь практическому врачу).6. Стресс и патология. Под ред. Г.В. Порядина. - М.: РГМУ, 1999 — 27 с.7. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. - М.: Мир, 1989. - 656 с.Глава 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕНС.А. Сумин, И.И. Бобынцев3.1. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИВодно-электролитный обмен имеет исключительно важное значение в поддержании гомеостаза в организме за счет обеспечения ряда констант. Наиболее значимымииз них являются постоянство осмотического давления и ионного состава вне и внутриклеток, объема воды в организме, онкотического давления в жидких средах, а такжеучастие в поддержании уровня АД.Для водно-электролитного обмена характерно чрезвычайное постоянство основных параметров.
Осмотические показатели, как и значения рН, относятся к наиболеечетко и жестко регулируемым показателям гомеостаза, т.к. от их параметров зависитструктура белковых молекул и функциональное состояние клеток. Клетка являетсяосновной структурно-функциональной единицей организма и для создания оптимальных условий ее существования необходима эффективная система регуляциисостава, концентрации и объема внеклеточной жидкости, которая постоянно изменяется в соответствии с реакцией организма на воздействия окружающей среды.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
