sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 20
Текст из файла (страница 20)
Респираторный ацидозЭто расстройство КЩС является следствием снижения альвеолярной вентиляцииили вдыхание газовых смесей с высоким содержанием С O2 .Этиология респираторного ацидоза:1. Угнетение дыхательного центра (травма мозга, инфекция, отек головного мозга,передозировка наркотических и седативных препаратов).2. Повреждение или слабость дыхательной мускулатуры (миастения, полиомиелит,рассеянный склероз, повреждения спинного мозга).3. Деформации и повреждения грудной клетки (кифосколиоз, переломы ребер,ожирение).4. Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, ателектазы, опухоли, пневмоторакс, эмфизема, отек легких и др.).5. Нарушение проходимости дыхательных путей (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, аспирация инородных тел, спазм или отекголосовых связок, синдром дыхательных расстройств).Патогенез.
Важное значение в механизмах компенсации респираторного ацидозаимеет гемоглобиновый буфер и почки. В меньшей степени в этом участвует и белковая буферная система.При избыточном накоплении в организме углекислого газа кривая диссоциациигемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н+ иНСO3 :со 2 + н 2 о <-> н 2 со 3 <-> н + + нсо 3Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н+, что приводит кдальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровняравновесия.
При этом белки, связывая Н+, освобождают катионы натрия и калия.Почечная компенсация является основным механизмом компенсации, которыйзаключается в повышенной реабсорбции НСO3- и усиленной секреции Н + . Кислотность мочи при этом повышается. Данный компенсаторный механизм включаетсяпри наличии хронической дыхательной недостаточности (ХДН) и достигает своегомаксимума на 2-4 день, при этом наступает субкомпенсация дыхательного ацидоза.Костная ткань, усиленно связывая Н+, освобождает в кровь катионы кальция и натрия.
Поэтому при хроническом респираторном ацидозе может развиваться остеопороз. В результате выхода Na+ из клеток, костной ткани и увеличения его реабсорбциив почках в плазме развивается гипернатриемия, что повышает осмоляльность плазмыи выход воды из клеток (эритроциты сморщиваются).Иногда респираторный ацидоз осложняется метаболическим, т.к. нарушение дыхания приводит к развитию в организме гипоксии и накоплению недоокисленныхпродуктов метаболизма.Клиника. В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомыинтракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком С O2 Персистирующий респираторный ацидоз раньшеили позже приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии.
Нередко развивается сопор с переходом в кому. При дыхании воздухом77Глава 4. Кислотно-щелочное состояниегиперкапния сочетается со снижением альвеолярного р О 2 и гипоксемией. В результате дисбаланса между ионами калия и натрия развиваются нарушения ритма сердечной деятельности.Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза представлены в табл. 4.5.Таблица 4.5.
Основные показатели выраженности различныхстепеней респираторного ацидоза (средние сводные данные)Основные показателиКЩСрНBE, ммоль/лраСО2 , мм рт. ст.АВ, ммоль/лSB, ммоль/лВВ, ммоль/лКомпенсированноесостояние7,4040222450Субкомпенсированныйацидоз7,34+3,555262854Декомпенсированныйацидоз7,31+1270384164Объяснения к табл. 4.5. Исходя из первого «золотого правила»: «ИЗМЕНЕНИЕ рСО2 КРОВИ НА 10 ММ РТ. СТ. ОБУСЛАВЛИВАЕТ РЕЦИПРОКНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,08», прирСО2 равном 70 мм рт. ст., рН должно быть 7,16, однако этого не отмечается; следовательно,можно сразу сделать вывод, что в данном варианте имеется метаболический компонент компенсации.В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется явный избыток СО2 (р а СО2= 55 мм рт.
ст.) с параллельным его превращением в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верхнего уровня нормы АВ, SB, ВВ, а положительное значение BE(+3,5) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода больного на ИВЛ.При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО2 (р а СО2 = 70 мм рт. ст.)также компенсируется преврашением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SB и ВВ, а положительное значение BE (+12) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, причемвначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод больного на ИВЛ.
У некоторых больных при переводе на ИВЛ и устранении симптомов гипоксии ухудшениесостояния может быть обусловлено СО2 -наркозом и последующим морфологическимпоражением большего или меньшего количества нейронов. В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмотреть необходимость постепенного снижения р С О2 Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкостиприводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.4.4.4.
Респираторный алкалозДанное состояние характеризуется снижением уровня р С О2 , возникающим в результате альвеолярной гипервентиляции.Этиология респираторного алкалоза:1. Центральная стимуляция дыхательного центра (травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, инфекция, новообразования мозга, инсульты, приемадреномиметиков).2.
Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).78НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ3. Легочные расстройства (status asthmaticus I ст., начальный этап тромбоэмболиилегочной артерии).4. Ги пер вентиляция при гипоксии (пневмония, застойная сердечная недостаточность, выраженная анемия, пребывание на высокогорье).5. Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.Патогенез. На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение Р а С0 2с параллельным повышением рН. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы.
Потеря Н С 0 3 " происходит двумя путями: легочными почечным. Первый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение концентрации в плазме угольной кислоты. Уменьшение концентрации НС0 3 ~ происходит путем буферирования Н + по следующей схеме:Н С 0 3 + Н+ + буфер = Н 2 С0 3 + буферРоль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин. В результате буферирования каждое снижение р С 0 2 на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбонатав плазме на 2-3 ммоль/л. Таким путем организм может произвести снижение Н С 0 3не более, чем на 4—5 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром держится болеенескольких часов и потеря С 0 2 легочным путем продолжается, то включается второйэтап компенсации алкалоза.
Он протекает длительно и проявляется включением механизмов подавления синтеза почками Н С 0 3 и экскреции Н + . Происходит усилениеэкскреции НС0 3 " за счет снижения его канальцевой реабсорбции. Данный путь компенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженностьснижения уровня бикарбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10мм рт. ст. снижения р С О гСочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин.Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарастать, формируетсяувеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза представлены в табл.
4.6.Таблица 4.6. Основные показатели выраженности различных степенейреспираторного алкалоза (средние сводные данные)Основные показателиКЩСрНBE, ммоль/лpaCOl, MM pT. CT.АВ, ммоль/лSB, ммоль/лВВ, ммоль/лКомпенсированноесостояние7,40040222450Субкомпенсированныйалкалоз7,440,028202141Д еко мпенсиро ванны йалкалоз7,31-318141631Объяснения к табл.
4.6. Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводитк уменьшению РаСОг в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SB, ВВ), уровень BE остается в пределах нормы. Для декомпенсированногосостояния характерным является дальнейшее «вымывание» С0 2 из плазмы крови (раСО; 18 ммрт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболического ацидоза (см. выше).Это находит отражение в, казалось бы парадоксальном, умеренном смещении рН и BE в сторону ацидоза.Клиника. Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза являетсяснижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговыхсосудов, что является следствием дефицита С 0 2 в крови.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
