sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 21
Текст из файла (страница 21)
На первоначальных этапахГлава 4. Кислотно-щелочное состояние79у больного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечныеспазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.Неотложная помощь заключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию (например, купировать status asthmaticusI ст.).4.5. ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫМ ОБМЕНОМИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНЫМ СОСТОЯНИЕ МСуществует тесная взаимосвязь между водно-электролитным обменом икислотно-щелочным состоянием организма.
Она подчиняется физико-химическимзаконам электронейтральности, изоосмолярности и постоянства рН биологических^жидкостей.В графическом виде электронейтральностьплазмы оптимально отражена на диаграммеГембла (Gemble, 1950), представленной нарис. 4.4. Приведенные величины представлены в миллиэквивалентах (они отражают электрическую зарядность раствора), а не в миллимолях (см. раздел 3.2. ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙОБМЕН).Как видно из диаграммы, сумма концентраций катионов плазмы равна 153 мэкв/л(доля натрия 142 мэкв/л).
На основании закона электронейтральности, сумма концентрации анионов должна составлять 153 мэкв/л.Данная величина представлена анионами хлоРис. 4.4. Диаграмма Гембла.ра (101 мэкв/л), бикарбонатами (24 мэкв/л) иСумма катионов и концентрациианионами белка (17 мэкв/л). Сумма концендиссоциированных веществ.траций малых плазменных катионов (К + Са2+2+Mg )-составляет 11 мэкв/л. Если допустить, что данная величина равна сумме концентраций остаточных анионов (сульфаты, фосфаты и др.), то электролитное равновесиеможно представить следующим образом:_(Na + ) = (С1 ) + ВВНа основании данной формулы и диаграммы Гембла видно, что буферная система крови (ВВ), представляющая собой сумму анионов белка и бикарбонатов (НС0 3 ~),равна разности между содержанием натрия и хлора:_BB = ( N a + ) - ( C l )Данное положение может быть использовано в качестве косвенного метода определения величины ВВ, при отсутствии специальной аппаратуры для определения параметров КЩС.
Такой расчет вполне допустим, поскольку сумма малых плазменныхкатионов — величина достаточно стабильная, изменяется крайне незначительно ипримерно равна также довольно постоянной сумме остаточных анионов.Примерные расчеты основных показателей КЩС при отсутствии микроанализатора можно проводить по следующим формулам:_1. ВВ (ммоль/л) = Na + плазмы (ммоль/л) — C I плазмы (ммоль/л);2. BE = ВВ - 42;_3. BE = Na + плазмы — CI плазмы — 42.Анионы гидрокарбоната являются самыми подвижными, в большом количестве образуются в организме и выводятся почками. В случае уменьшения количества80НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯНСО3- в плазме (ацидоз) для сохранения электронейтральности увеличивается содержание ионов О - и (или) остаточных анионов (сульфатов, фосфатов лактата и др).
Приповышении уровня анионов гидрокарбоната (алкалоз) количество ионов CI - должно уменьшится, а количество катионов пропорционально увеличиться. Поэтому присдвигах КЩС, которые обычно сопровождаются изменением уровня бикарбонатов,происходит изменение содержания в клетках и плазме ионов хлора, натрия, магния,кальция и др.
Следовательно, анионы НСО3- являются основным связующим звеноммежду электролитным и кислотно-основным балансом.Согласно закону изоосмоляльности во всех жидкостных средах организма, междукоторыми свободно обменивается вода, устанавливается одинаковое осмотическоедавление. Наиболее важное значение при этом имеют ионы натрия. Осмотическаяконцентрация натрия организмом поддерживается в строго заданных параметрах,поэтому колебания уровня буферных оснований бывают связаны, прежде всего, сизменением количества более мобильного аниона хлора и анионов белка. Количество белка плазмы может существенно влиять на уровень буферных оснований, чтовсегда необходимо учитывать при гипопротеинемиях, когда уменьшение ВВ не связано с ацидотическим сдвигом.
Эти же электролиты (в основном, натрий и хлор) обеспечивают изоосмолярность вне— и внутриклеточной жидкости, в среднем равную285 мосм/л. При их перемещении из одного водного сектора в другой происходит изменение осмолярности. Данный процесс сопровождается параллельной миграциейводы до тех пор, пока не установится новое равновесие. Поскольку при нарушенияхКЩС внутри и вне клеток изменяется содержание электролитов, то в них изменяетсяи содержание воды.
Поэтому возможно развитие гипо— и гиперосмолярных синдромов. В свою очередь, первичные нарушения водного и электролитного балансовмогут повлечь за собой изменения КЩС.Заключение. Для суждения о характере расстройств метаболизма оценку основныхпоказателей КЩС следует производить в тесной взаимосвязи с уровнем электролитовплазмы крови (главным образом, натрия и хлора) и белка.ЛИТЕРАТУРА1.
Анестезиология и реаниматология. Практические занятия/Под общей ред.проф. Л. В. Усенко. — Киев: Вища школа. Головное изд-во, 1983. — 351 с.2. Горн М. М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л., при участии Вебер К. С.Водно-электролитный и кислотно-основной баланс (краткое руководство): Пер.с англ. — СПб. — М.: «Невский Диалект» — «Издательство БИНОМ», 1999.
—320 с : ил.3. Гриппи М.А. Патофизиология легких. — М.: Восточная книжная компания, 1997.- 344 с.4. Жизневский Я. А. Основы инфузионной терапии: Справ.-практ. пособие. — Мн.:Вышэйшая шк., 1994. — 288 с: ил.5. Интенсивная терапия: Пер. с англ. доп./Гл. ред. А. И. Мартынов — М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. - ISBN 5-88816-025-3. The ICU book//Paul L. Marino//Philadelphia, Williams & Wilkins. - ISBN 0-8121-1306-3.6. Клиническая трансфузиология/А. Г. Румянцев, В. А. Аграненко — М.: ГЭОТАРМедицина, 1997. - ISBN 5-88816-011-3.7. Малышев В. Д.
Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений.— М.: Медицина, 1985. — 192 с: ил.Глава 4. Кислотно-щелочное состояние818. Неотложные состояния: патофизиология, клиника, лечение./ Терновой К. С,Бутылин Ю. П., Бобылев Ю. И. — К.: Здоров'я, 1984. — 264 с.9. Патофизиология / Под ред В.В.
Новицкого и Е.Д. Гольдберга. — Томск: Изд-воТом. Ун-та, 2001.-716 с.10. Патофизиология водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния / Под ред. Г.В. Порядина. - М: РГМУ, 2002. - 50 с.11. Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. — М.: Медицина, 1994.
—С. 60-84.12. Спригинс Д. и др. Неотложная терапия: Практ. рук.: Пер. с англ. — М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. — 336 с. — (В помощь практическому врачу).13. Удалов С. К., Татарский М. Л. Коррекция нарушений гомеостаза: Методические рекомендации для субординаторов. — Курск, 1980/ — 188 с.14. Фролов Б.А. Физиология и патология кислотно-основного состояния.— М.:Медицина, 1998.-260 с.Часть IIЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙВ данной части учебного пособия рассматриваются вопросы диагностики и лечения неотложных состояний, включенных в Государственный образовательный стандарт высшего профессионального образования по специальности «Лечебное дело».В основу изложения материала положено симптомно-синдромное построение, а в техслучаях, когда заболевание полисистемно или полиорганно, использован нозологический подход.Глава 5.
ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМАС.А. Сумин, В.Б. ЛасковУмение оказать неотложную помощь является безусловным требованием к любомумедицинскому работнику вне зависимости от его специальности. К наиболее частымслучаям угнетения сознания, при которых требуется срочное медицинское пособие,относятся ОБМОРОК и КОМА. КОЛЛАПС и ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ могут являться предвестниками обморочного состояния и также заслуживают самого пристального внимания.5.1.
ТЕРМИНОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ1. ОБМОРОК (СИНКОПЕ, СИНКОПАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ) характеризуетсякратковременной потерей сознания и нарушением постурального тонуса (с невозможностью стоять), расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности(РеймондД. Адамсисоавт., 1993; Вейн А. М., 1998; Акимов Г. А.,Одинак М. М., 2000).Патогенез обморока — анокси-ишемический и в основном определяется остро (подостро) возникающей недостаточностью мозгового кровообращения на фоне активации парасимпатических и (или) недостаточности симпатических влияний. В настоящее время более употребителен термин «синкопе», или «синкопальное состояние» свыделением различных вариантов патогенеза пароксизмальной утраты сознания.Примечание.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
