sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 17

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 17)

В данной форме находится основная часть СО2 в артериальнойкрови (90%). Транспорт СО2 в виде карбаминовых соединений осуществляется за счетего взаимодействия с концевыми аминогруппами белков крови (в основном это ге­моглобин). Карбаминовые соединения транспортируют около 5% общего количестваСО г в артериальной крови.Необходимо отметить, что в артерио-венозной разнице концентраций СО2 60%приходится на НСО3 , 30% — на карбаминовые соединения, 10% — на раствореннуюформу СО3 .

Подобное наличие в крови всех трех форм существования создает равно­весие между растворенной и связанной формами СО2 .Выделение СО2 из организма регулируется вышеописанными физиологическимимеханизмами и зависит от величины минутной альвеолярной вентиляции.Таким образом, легкие, обеспечивая срочные механизмы поддержания КЩС, яв­ляются первой линией защиты данного важнейшего параметра гомеостаза. Поэтомунеобходимо знать, что любые нарушения легочной вентиляции могут вызвать сдвигиКЩСПочечная регуляция КЩС осуществляется за счет трех основных процессов: ацидогенеза, аммонийгенеза и реабсорбции гидрокарбоната (см. рис. 4.2).Ацидогенез (секреция ионов водородаПесете*КМПМ ЛЛяМчв 1*-|-1ь«МКрок.зчечного езипьцаэпителием почечных канальцев) обеспе­чивается работой эпителия, где посто­^р ЧцЛМгТМркЫянно с участием угольной карбоангидНСО,разы из СО 2 и воды образуется угольнаяЛ » -Ni№•*Na'A<*кислота, диссоциирующая на Н+ и ани­Например.4NaHCO,I •ь.СН.СООНоны НСО3 .Н+ активно секретируютсяв просвет канальцев.

ИнтенсивностьNaH.PO,ихсекреции зависит от количества СО2НСО •*—1-НОО,^—'Ц|ГО,вкрови,активности карбоангидразы,- N « - ^ - • « • * # -Na"-»Na,HPO,-Na"-»NaJрН артериальной крови, уровня паратмансо,гормона и альдостерона. ПаратгормонСО,-*снижаетактивность Na +/H + — обмена.г- ее* *-—•со. н,оАльдостерон облегчает секрецию Н+- tt**пхряав—•HXO,в процессе стимуляции реабсорбцииNa' «*. i — - w w . - Na • — • — .

М Ч " - \- NaHCO,натрия, а также за счет прямой актива­NaHCO,;,ции Н+-АТФазы,которая перемещает Н+в просвет канальцев. Для предотвраще­г лугами нния значительного снижения рН мочи•i ft»NH,(при значении ниже 4,5 клетки эпителияпогибают) свободные ионы водородаCtL+H^ONH,'-*NH/Aв ней связываются с основным компо­i* Т - Я ^ ^ * ^ ^ ^T/ 8 осж»>нентом фосфатного буфера (Na 2HPО4 ),который превращается в NaH 2PО4 . Ос­вободившиеся при этом катионы натрияреабсорбируются в составе NaHCО3 .Количество кислого фосфата и слабыхРис. 4.2. Роль почек в компенсацииорганическихкислот (молочная, кето­нарушений кислотно основного гомеостазановыетелаидр.)определяют титраци(А- - анион) (Степовая Е.А,, 2001).онную кислотность мочи.(я: I0Глава 4.

Кислотно-щелочное состояние67Аммониогенез усиливается при значительном закислении мочи и заключается в об­разовании аммиака из глутамина и других аминокислот в эпителии канальцев почек,который связывается с ионом водорода с образованием иона аммония. Ион аммония,в свою очередь, реагирует в основном с хлором (анион сильной кислоты) и в видесоли NH4C1 выводится с мочой, не снижая ее рН.

Важно отметить, что катион аммо­ния способен замещать значительное количество катионов натрия в моче, которыереабсорбируются в кровь взамен на секретируемые ионы водорода. Данный механизмявляется одним из путей сохранения гидрокарбоната в организме. Каждый миллимоль Н+, экскрет ируемый в форме титруемых кислот и (или) ионов аммония (NH 4 + ),добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО 3 .

Ацидоз увеличивает синтез и секрецию ио­нов аммония в почках, алкалоз — снижает.Реабсорбция гидрокарбоната в почках является высокоэффективным процессом,достигая в нормальных условиях практически абсолютных значений. При этом филь­трующийся в клубочках тидрокарбонат при прохождении через канальцы отдает ка­тион натрия взамен на секретируемые ионы водорода и превращается в угольную кис­лоту, быстро распадающуюся на СО2 и воду. Поэтому моча при этом не меняет своейреакции.

Реабсорбированный катион натрия соединяется с анионом гидрокарбонатаи превращается в NaHCО 3 , который поступает в кровь взамен аналогичной молеку­лы, вышедшей из крови в мочу в процессе клубочковой фильтрации.Необходимо отметить, что реакция почек на изменение КЩС организма значи­тельно более медленная, чем соответствующая реакция легких.

Так, стимуляция канальцевой секреции Н+ начинается только через несколько минут после изменениярСО2 в крови. Стимулирующее действие альдостерона на секрецию Н+в дистальныхканальцах проявляется через несколько часов. Реализация других механизмов выве­дения Н+ почками может потребовать 2-3 дня.Печень как центральный орган химического гомеостаза организма играет сущест­венную роль в поддержании КЩС на организменном уровне. Прежде всего, гепатоциты являются поставщиками протеинового буфера крови. В печени происходят всеэтапы распада белков до образования аммиака, который поступает в орнитиновыйцикл для синтеза мочевины.

Этот процесс обеспечивает возможность использованияаммиака гепатоцитами в качестве буферного основания для нейтрализации кислот,а также поддерживает его нормальный уровень в крови, предотвращающий защелачивание внеклеточной жидкости. Использование печенью в глюконеогенезе органи­ческих кислот (лактата, пирувата, аминокислот) способствует снижению их концент­рации в крови и тканевой жидкости. При этом 80% лактата превращается в СО 2, 20%— в глюкозу. Важно отметить, что данные биохимические реакции не только снижаютуровень лактата, но и приводят к регенерации главного буферного основания — гидро­карбоната, истраченного на нейтрализацию лактата во внеклеточной жидкости.

Так­же печень участвует в поддержании КЩС за счет синтеза кетоновых тел и инакти­вации альдостерона. Кроме вышеуказанных метаболических механизмов регуляцииКЩС, определенное значение имеет выделение с желчью ряда кислых и основныхпродуктов.Желудочно-кишечный тракт занимает важное место в поддержании постоянстваКЩС организма благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасы­вания жидкостей, продуктов питания и электролитов, а также выделения продуктовжизнедеятельности. Потребление растительной пищи способствует ощелачиваниювнутренней среды организма, а белковой пищи животного происхождения — ее закислению.

Влияние желудка на КЩС связано с вьщелением соляной кислоты в егопросвет.68НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯВажным механизмом влияния ЖКТ на КЩС является продукция гидрокарбона­та, основное количество которого секретирует поджелудочная железа, что является ееуникальной и исключительно важной физиологической функцией.Кроме сока поджелудочной железы существенным источником гидрокарбонатав кишечнике является желчь.

Наряду с данными секреторными механизмами оп­ределенное значение для участия ЖКТ в регуляции КЩС имеет его всасывающаяфункция, через которую в организме поддерживается водный баланс, осмолярный иэлектрохимический градиенты, активная реакция среды как за счет использованияреабсорбируемых буферных компонентов (ионы натрия, калия, кальция, хлора, ани­он гидрокарбоната), так и через поддержание нормального трансмембранного ион­ного обмена.На основании вышеизложенных механизмов очевидно, что ЖКТ играет сущес­твенную роль в поддержании КЩС организма. Поэтому нарушение функциони­рования любого его отдела приводит к развитию выраженных нарушений КЩС иводно-электролитного обмена, что часто имеет место при различных формах пато­логии.Пример. Жидкость в желудке имеет высокое содержание водородных ионов и потери ее при рвоте вы­зывают развитие метаболического алкалоза.Кишечный и панкреатический секреты содержат большее по сравнению с плазмой количество бикар­бонатов, поэтому при диарее развивается метаболический ацидоз.Костная ткань тоже участвует в поддержании КЩС за счет обмена содержащихся вней ионов натрия, калия, кальция, магния на ионы водорода, например, при компен­сации ацидоза.

При остром увеличении содержания кислот (при шоке, коме, остройсердечной, дыхательной или почечной недостаточности) кости могут обеспечивать до30-40% буферной емкости биологических жидкостей организма. В случае хроничес­кой нагрузки кислыми соединениями (хроническая сердечная, почечная, дыхатель­ная или печеночная недостаточности) данный показатель может возрастать до 50%,однако при этом может развиваться декальцификация скелета за счет выхода карбо­ната кальция в плазму крови.Заключение. Таким образом, механизмы поддержания КЩС в организме представ­ляют собой достаточно мощную, многокомпонентную, саморегулирующуюся систе­му, и только выраженная экзо— или эндогенная патология, может вызвать ее субили декомпенсацию, что найдет отражение в соответствующей клинике и изменениилабораторных показателей КЩС.4.3.

ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГОСОСТОЯНИЯ КРОВИПоказатели КЩС определяются эквилибрационным микрометодом Аструпа (синтерполяционным расчетом рСO 2 ) или методами с прямым окислением СO 2 . Осно­вой метода Аструпа является физическая взаимосвязь между компонентами, от кото­рых зависит равновесие кислот и оснований в организме. Непосредственно в кровиопределяют рН и рСO 2 , остальные величины КЩС рассчитывают с помощью номог­раммы Сиггаарда-Андерсена (1960). Современные микроанализаторы все величиныКЩС и парциальное напряжение газов крови определяют в автоматическом режиме.Основные показатели КЩС представлены в табл.

4.1.Для оценки вида нарушения КЩС в повседневной работе врача общего профилянаибольшее значение имеют следующие показатели: рН, рСO2, pO 2 , BE. При анализеполученных данных существенным подспорьем могут служить три логические акси­омы, предложенные Ассоциацией кардиологов США, так называемые «золотые пра­вила».69Глава 4.

Кислотно-щелочное состояниеТаблица 4.1. Показатели номограммы Сиггаарда-АндерсенаПринятоеобозначениепоказателяОсновная характеристикаРНПоказатель активной реакции плазмы (внеклеточнойжи д кости). Суммарно отраж ае т функцональноесостояние дыхательных и метаболическихкомпонентови изменяется в зависимости от емкости всех буферовРаСО2мм рт. ст.РаО 2мм рт.

Характеристики

Список файлов книги