sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 29

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 29)

Допустимая суточная доза — 6—10 разовых ингаляционных доз(частично селективный бета2-адреностимулятор). Бронхиолдилатирующее действиепрепарата начинается через 1—5 минут, максимум эффекта наступает через 30 минут,продолжительность действия —3 часа.Тербуталин (бриканил) — применяется в виде дозированного аэрозоля: 1—2 вдохаили в/м 0,5 мл 0,05% р-ра до 4 раз в день.

Бронхорасширяющее действие отмечает­ся через 1—5 минут, максимум — через 45 минут, длительность действия — не менее5 часов. Значительного изменения ЧСС и АД после ингаляций тербуталина нет (селективный р2-адреностимулятор).Ипрадол — применяется в виде дозированного аэрозоля: 1—2 вдоха или в/в капельно 2 мл 1 % р-ра (селективный бета2- адреностимулятор).Беротек (фенотерол) — применяется в виде дозированного аэрозоля: 1—2 вдоха.Начало бронхиолдилатирующего действия через 1—5 минут, максимум действия — че­рез 45 минут, продолжительность действия — 5—6 часов (даже до 7—8 часов).

Ю. Б.Белоусов (2000) рассматривает беротек как препарат выбора в связи с достаточнойдлительностью действия (частично селективный бета 2-адреностимулятор) .Беродуал — применяется в виде дозированного аэрозоля: 1 —2 вдоха, при необходимости препарат можно ингалировать до 3 — 4 раз в день(сочетание бета2-адрено стимулятора и холинолитика и пратропиума бромида, являющегося производныматропина) . Препарат обладает выраженным бронхиолодилатирующим эффектом.Дитек - применяется для купирования приступа бронхиальной астмы легкой исредней степени тяжести (1-2 вдоха аэрозоля), при отсутствии эффекта ингаляциюможно повторить через 5 минут в той же дозе (комбинированный дозированныйаэрозоль, состоящий из фенотерола (беротека) и стабилизатора тучных клеток —интала).3.

Если через 15-30 мин не наступает улучшения, то повторяют введениебета-адренергических веществ.4. Если спустя еще 15—30 мин не наступает улучшения, то налаживают в/в капель­ное вливание эуфиллина в дозе 0,6 мг/кг в 1 ч больным, получавшим ранее теофиллин; в дозе 3—5 мг/кг на протяжении 20 мин лицам, не получавшим теофиллин, а затем переходят на поддерживающие дозы (0,6 мг/кг в 1 ч).106НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ5.

Отсутствие улучшения в течение 1—2 ч после начала введения эуфиллина требуетдополнительного введения атропина в ингаляциях (больным с умеренным кашлем)или кортикостероидов в/в (100 мг гидрокортизона или эквивалентное количестводругого препарата).6.2.5. Астматический статусАстматический статус (АС) определяется как состояние, осложняющее приступбронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности ичастоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалени­ем и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплени­ем густой мокроты.Классификация астматического статуса(Г.Б. Федосеев, 1984; А.Г.

Чучалин, 1985; Т.А. Сорокина, 1987)I. Патогенетические варианты1. Медленно развивающийся АС.2. Немедленно развивающийся (анафилактический) АС.3. Анафилактоидный АС.II. СтадииПервая — относительной компенсации.Вторая — декомпенсации или «немого легкого».Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.ЭтиологияОбострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусныхвоспалительных заболеваний в бронхолегочной системе.•Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиаль­ной астмы.Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вы­зывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).•Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром от­мены).•Применение лекарственных средств, вызывающих аллергическую реакциюсо стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, аналгин, антиби­отики, вакцины, сыворотки.•Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается вметанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют b1 -рецепторыи способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают рас­слабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффектзапирания легких»).Патогенез.

Медленно развивающийся астматический статус. Основными па­тогенетическими факторами являются:•глубокая блокада b 1 -адренорецепторов , преобладание a -адренорецепторов ,вызывающих бронхоспазм;•выраженныйдефицитглюкокортикоидов,чтоусугубляетблокадуb 1 -адренорецепторов;•воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;•подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренированиябронхов и дыхательного центра;•преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.Глава 6. Острая дыхательная недостаточность107Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафи­лактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии ивоспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контактас аллергеном.Анафилактоидный АС:• рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательныхпутей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воз­дух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;• прямое гистаминоосвобождающее действие различных неспепифическихраздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных кле­ток и базофилов выделяется гистамин.

По быстроте развития этот вариант АС можносчитать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он несвязан с иммунологическими механизмами.В организме больного развиваются следующие патологические изменения:• нарушение дренажной функции бронхов (дискриния и гиперкриния);• воспалительный отек слизистой бронхиол и бронхиолоспазм;• гиповолемия, сгущение крови;• экспираторный коллапс мелких бронхов;• гипоксия и гиперкапния;• метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.Независимо от патогенетического варианта при АС увеличивается остаточный объ­ем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких (напике развития эмфиземы может развиться механическое повреждение легких в видеразрыва альвеол с образованием пневмоторакса), нарушается механизм мобилизациивенозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка.

Повышение внутригрудного и внутриальвсолярного давления способствуют развитиюлегочной гипёртензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задерж­ке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона иальдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфычерез грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитиюгипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количес­тва интерстициальной жидкости.

Повышенная проницаемость сосудистой стенки нафоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белкаи ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальномсекторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. На этом фоне мотут развиваться тромбозы легочной артерии.

Нарушение функции внешнего дыханияи сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесияи газового состава крови. На ранних стадиях развиваются гипоксемия на фоне ги­первентиляции и респираторный алкалоз. С нарастанием бронхиальной обструкциипоявляется гиперкапния с метаболическим ацидозом.В патогенезе АС имеют также значение истощение функциональной активностинадпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.Клиника.

Достоверными диагностическими признаками астматического состоя­ния являются нарастающая ОДН, отсутствие эффекта от стандартной терапии, сим­птомы легочного сердца и немого легкого. Астматический статус, осложнивший при­ступ бронхиальной астмы, с точки зрения патогенеза, является вариантом медленноразвивающегося АС.При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимообращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожии слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление.108НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯВ течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии и, хотя это подраз­деление весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.Астматический статус 1 стадия.

Состояние больного относительно компенсирован­ное. Сознание ясное, однако, у большинства появляется чувство страха, может бытьэйфория, возбуждение. Положение тела вынужденное — больной сидите фиксирован­ным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в 1 мин). За­труднен выдох, мучительный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыха­ние жесткое, проводится во все отделы легких, определяется большое количество сухих,свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушатьиз-за множества хрипов и острой эмфиземы легких.

Отмечаются тахикардия, акцентII тона на легочной артерии, артериальная гипертензия. Появляются признаки ОДНи ОСН. рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный мета­болический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови при­ближается к 70 мм рт. ст., р аСО2 уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняетсяформированием компенсаторного респираторного алкалоза.

Появляются первые при­знаки общей дегидратации, может быть полицитемия за счет сгущения крови.Астматический статус 2 стадия. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, воз­можно появление признаков гипоксической энцефалопатии (периоды возбуждениясменяются периодами апатии). Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Боль­ные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут прини­мать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ощупьвлажные, набухшие шейные вены.

ЧД становится более 40 в I мин, дыхание поверх­ностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров, однако, приаускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количествомхрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2ст.

Тоны сердца резко приглушены, гипотензия, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин),развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности. рН крови смеща­ется в сторону суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, рО2 умень­шается до 60 и ниже мм рт. ст., Р аСО2 увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаютсяпризнаки общей дегидратации.На ЭКГ признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффуз­ное снижение амплитуды зубца Т, могуг быть различные нарушения ритма сердечнойдеятельности и проводимости.Астматический статус 3 стадия.

Характеристики

Список файлов книги