sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 32
Текст из файла (страница 32)
Одышка носит инспираторный характер.Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно попытатьсяудалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине(см. рис. 6.1) или компрессии живота, производимых на высоте вдоха (см. рис. 6.2).При нарушенном сознании или его отсутствии производятся удары по спине (см.рис. 6.3). Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей и нет возможности выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится конико- или трахеостомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом.Рис.
6.1.Удар по спине.Рис. 6.2. Компрессияживота.Рис. 6.3. Удар по спине принарушенном сознании.6.2.8. УтоплениеУтопление — острое патологическое состояние, развивающееся при случайном илипреднамеренном погружении в жидкость, с последующим развитием признаков ОДНи ОСН, причиной возникновения которых является попадание жидкости в дыхательные пути.Различают 3 вида утопления в воде:1. Истинное (мокрое).2.
Асфиксическое (сухое).3. Смерть в воде (синкопальный тип утопления).Этиология. Истинное утопление. В его основе лежит попадание воды в альвеолы.В зависимости от того, в какой воде произошло утопление (пресной или морской),будет различный патогенез. Пресная вода, в силу разности осмотического градиентас кровью, быстро покидает альвеолы и проникает в сосудистое русло (см. рис. 6.4,а).Это приводит к увеличению ОЦК и гемодилюции, отеку легких, гемолизу эритроцитов, уменьшению концентрации ионов натрия, хлора и кальция плазмы, а также белков плазмы. При утоплении в морской воде в результате разности осмотического градиента между кровью и морской водой, причем здесь отмечается явное преобладаниеградиента морской воды над кровью, часть плазмы выходит из сосудистого русла (см.рис.
6.4,6). В связи с этим уменьшается масса циркулирующей крови (до 45 мл/кг),увеличивается гематокрит (В. А. Неговский, 1977).Рис. 6.4.Патогенезутопления в пресной (а) и морской (б) воде.Глава 6. Острая дыхательная недостаточность115Асфиксическое утопление возникает без аспирации воды. В основе данной патологии лежит рефлекторный ларингоспазм. Голосовая щель не пропускает воду, но онаже не пропускает и воздух.
Смерть наступает от механической асфиксии.Синкопальный тип утопления (смерть в воде) наступает в результате рефлекторнойостановки сердечной деятельности и дыхания. Наиболее частый вариант данного типаутопления отмечается при внезапном погружении пострадавшего в холодную воду.Клиника. При истинном утоплении выделяют 3 периода: начальный, атональныйи клинической смерти. Состояние сознания зависит от периода утопления и его вида.Нарушение дыхания возможно от шумного до атонального. Наблюдается цианоз, озноб, гусиная кожа. При утоплении в пресной воде отмечается клиника отека легких,артериальная и венозная гипертензия, тахикардия, аритмия. Из верхних дыхательныхпутей может выделяться пена, иногда с розовым оттенком, в результате гемолиза эритроцитов.
При утоплении в морской воде более характерны артериальная гипотеншя,брали кардия.Неотложная помощь. Вне зависимости от того, в какой воде поизошло утопление,при остановке дыхания и сердечной деятельности пострадавшему необходимо проводить комплекс реанимационных мероприятий (см. Глава 26. ОБЩИЕ ВОПРОСЫРЕАНИМАТОЛОГИИ). Перед проведением искусственного дыхания следует освободить верхние дыхательные пути (ВДП) от воды и инородных тел (речной песок, водоросли, ил и т.
д.). Оптимальным способом освобождения ВДП. особенно у детей,является подъем пострадавшего за ноги. При невозможности выполнить данное пособие рекомендуется уложить пострадавшего животом на согнутое колено человека,оказывающего реанимационную помощь, и дождаться вытекания жидкости из ВДП(см. рис. 6.5). Данная процедура должна занимать не более 5—10 сек, после чего необходимо приступить к реанимационному пособию (см.
Глава 26. О Б Щ И Е ВОПРОСЫРЕАНИМАТОЛОГИИ).В условиях стационара лечение носитсиндромный характер и складывается из следующих направлений;1. Проведение комплекса реанимационных мероприятий и перевод больного на ИВЛ (по показаниям).2. Санация трахеобронхиального дерева, терапия бронхиолоспазма, отека легких.3. Купирование ОССН.4. Коррекция КЩС и электролитов.5. Профилактика пневмонии и почечной недостаточности.Рис. 6.5. Положение пострадавшегона согнутом колене.6.2.9. Тромбоэмболия легочной артерииТромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникающий при попадании тромба илиэмбола в систему легочных артерий.Этиология1.
Тромбоз глубоких вен голени — причина ТЭЛА у 5% пациентов.2. Тромбоз в системе нижней полой вены является причиной ТЭЛА, согласно данным В. Б. Яковлева (1995), у 83,6% больных.3. Заболеваниями сердечно-сосудистой системы, чрезвычайно предрасполагающими к развитию тромбов и эмболии в легочной артерии, являются:116НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ• ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза имерцательной аритмии;• инфекционный эндокардит;• гипертоническая болезнь;• ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда);• тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;• кардиомиопатии.4.
Злокачественные новообразования часто приводят к развитию рецидивирующихтромбофлебитов верхних и нижних конечностей (паранеопластический синдром),что может являться источником ТЭЛА. Наиболее часто это бывает при раке поджелудочной железы, легких, желудка.5. Генерализованный септический процесс в ряде случаев осложняется тромбозом,который обычно является проявлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома,что может послужить причиной ТЭЛА.6. Тромбофилические состояния — это повышенная склонность организма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено врожденным или приобретеннымнарушением регуляторных механизмов системы гемостаза.7.
Антифосфолипидный синдром — симптомокомплекс, в основе которого лежитразвитие аутоиммунных реакций и появление антител к фосфолипидам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани, что может привести к тромбозам различной локализации.Факторы риска (А. Н.
Окороков, 2000):• длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);• массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);• полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клетоки формированию тромбов);• длительный прием гормональных контрацептивов (они повышают свертываемость крови);• системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (приэтих заболеваниях наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов);• сахарный диабет;• гиперлипидемия;• варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови иформирования тромбов);• нефритический синдром;• постоянный катетер в центральной вене;• инсульты и травмы спинного мозга;• злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака.Патогенез.
Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивнымтромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлекторных реакций:1. Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падениемАД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличиваетсяЦВД).2.
Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.Глава 6. Острая дыхательная недостаточность1173. Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.4. Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическимуменьшением поступления в него крови из легких.
Падение ударного объема левогожелудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление фатальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологическиеизменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.5. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых простагландиновповышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.6.
В результате полной закупорки легочной артерии развивается инфаркт легкого,что усугубляет ОДН.Анатомические варианты ТЭЛА по локализации(В. С. Савельев и соавт., 1990)А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:1) сегментарные артерии;2) долевые и промежуточные артерии;3) главные легочные артерии и легочный ствол.Б. Сторона поражения:1) левая; 2) правая; 3) двустороннее.Клинические формы ТЭЛА1.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
