sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 34

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 34)

Инфаркт миокарда).Терапия антикоагулянтамиПрекращение дальнейшего тромбообразования при отсутствии тромболитиковдостигается использованием гепарина. В первые 24 ч заболевания необходимо ввестив/в 80— 100 тысяч ЕД гепарина; в последующем в течение 7—10 суток введение данногопрепарата продолжается. Его доза перед каждым введением подбирается так, чтобывремя свертывания было увеличено в 2-3 раза по сравнению с нормой. В последую­щем осуществляется переход на прием непрямых антикоагулянтов (показания и про­тивопоказания изложены в разделе 7.2.2.

Инфаркт миокарда).IV. Купирование коллапса. Внутривенно вводится 400 мл реополиглюкина со ско­ростью 20—25 мл в минуту (большая скорость введения обусловлена резко выражен-Глава 6. Острая дыхательная недостаточность121ной гипотензией). Больным с высоким ЦВД введение реополиглюкина противопо­казано.Внутривенно капельно вводится допамин со скоростью 5—15 мкг/кг в минуту. Присохраняющемся коллапсе скорость введения повышается.V. Снижение давления в малом круге кровообращения.

С этой целью рекомендуютсявнутривенные инъекции папаверина гидрохлорида по 2 мл каждые 4 ч или но-шпы втой же дозировке под контролем артериального давления в плечевой артерии. Высшаясуточная доза папаверина парентерально составляет 300 мг, т.е. 15 мл 2% раствора.Кроме того, вводится внутривенно капельно эуфиллин - 10 мл 2,4% раствора на200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Эуфиллин снижает давление в ле­гочной артерии, вызывает бронходилатирующий эффект.

Эуфиллин вводится подконтролем артериального давления. При уровне систолического артериального дав­ления ниже 100 мм рт. ст. от введения эуфиллина следует воздержаться.С целью снижения давления в легочной артерии при развитии острого или подострого легочного сердца рекомендуется назначение нитроглицерина (методика исполь­зования тромболитиков, показания и противопоказания изложены в разделе 7.2.2.Инфаркт миокарда).VI. Ингаляции увлажненного кислорода проводят через носовые катетеры со скоро­стью 2-7 л/минуту.VII.

При развитии инфаркт пневмонии — антибактериальная терапия: паренте­ральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим (клафоран) 4-8 г/сут, цефтриаксон (лонгацеф) 2—4 г/сут) + парентеральные макролиды (спирамицин 1,5—3 г/сут,эритромицин 1—2 г/сут) или макролиды внутрь (азитромицин (сумамед) 500 мг/сут).Альтернативные средства — парентеральные фторхинолоны (ципро-флоксацин (ципробай) 0,5-1,0 г/сут, пефлоксацин (абактал) 0,8—1,2 г/сут); цефтазидим (фортум,мироцеф) 2—6 г/сут)+ аминогликозиды (амикацин 10-15 мг/кг/сут, гентамицин240 мг/сут).

,Объем неотложной помощи при подозрении на ТЭЛА1. Окажите реанимационное пособие при его необходимости.2. Последовательно, в/в струйно, введите 10—20 тысяч ЕД гепарина, 10 мл 2,4 %раствора эуфиллина, 90-120 мг преднизолона.3. При необходимости введите наркотики, аналгетики, мезатон, норадреналин.4.

Запишите ЭКГ, при возможности, если позволяет состояние больного, сделайтерентгенографию органов грудной клетки.5. При подтверждении диагноза начните антикоагулянтную терапию.6. Перевод и дальнейшее лечение в отделении интенсивной терапии и реанима­ции.Профилактика ТЭЛА заключается в своевременной диагностике и лечении тром­бофлебита вен нижних конечностей, расширении постельного режима в послеопера­ционном периоде и у больных с сердечной патологией.В последние годы с целью профилактики ТЭЛА имплантируют зонтичный фильтрв инфраренальный отдел нижней полой вены.

Эта операция показана: при эмбологенных тромбозах илеокавального сегмента, когда невозможно выполнить эмболэктомию; при повторной эмболии в систему легочной артерии у больных с неизвестнымисточником эмболии; при массивной ТЭЛА.6.2.10. Спонтанный пневмотораксСпонтанный пневмоторакс (см. также раздел 9.3.3. Повреждения груди) определя­ется как синдром острой дыхательной недостаточности, возникающий в результатеразрыва висцеральной плевры и последующего нарушения дыхательной функции лег­кого.122НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯЭтиология. Наиболее часто данный синдром встречается в молодом возрасте. При­чинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцеральной плевры на фонеразличных хронических заболеваний дыхательной системы, ранее не диагносцированных: буллезная форма эмфиземы, реже — абсцесс легкого и крайне редко — распадаю­щаяся опухоль легкого или пищевода.Патогенез.

При возникновении пневмоторакса повышается внутриплевральноедавление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вен­тиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малыйкруг. Тяжесть состояния больного зависит от вида пневмоторакса и от степени повре­ждения легкого.Различают 3 вида спонтанного пневмоторакса:1. Открытый.2.

Закрытый.3. Напряженный (клапанный).При открытом пневмотораксе ригидность легочной ткани или спаечный процесс недают возможности легким спадаться; на фоне этого в плевральной полости постоянноподдерживается давление, равное атмосферному, а количество воздуха в ней не умень­шается, так как он постоянно поступает туда через имеющийся разрыв висцеральнойплевры.При закрытом пневмотораксе отверстие в легком быстро закрывается за счет спаде­ния окружающей легочной ткани, в плевральной полости сохраняется отрицательноедавление, а попавший в нее воздух постепенно всасывается.

Данный тип пневмоторак­са имеет наиболее благоприятное течение и редко представляет серьезную опасностьдля здоровья больного.При напряженном (клапанном) пневмотораксе отверстие в легком открывается привдохе и закрывается во время выдоха, в результате чего в плевральной полости накап­ливается большое количество воздуха, не имеющего выхода наружу. Данный вариантпневмоторакса всегда требует неотложной помощи.Клиника. Клиническая картина при любом виде пневмоторакса зависит от объе­ма и скорости поступления воздуха в плевральную полость. Заболевание в типичномслучае проявляется появлением спонтанных кратковременных, продолжительностьювсего несколько минут, острейших болей в одной из половин грудной клетки; в по­следующем они могут или полностью исчезнуть, или принять тупой характер.

Частопострадавший с большой точностью может указать время появления болей. После воз­никновения болевого синдрома появляется резкая одышка, тахикардия, гипотензия,бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот. Температура кожных покро­вов нормальная или пониженная. Больной занимает вынужденное положение (полу­сидит, наклонясь в сторону поражения или лежит на больном боку).

При напряжен­ном пневмотораксе на стороне поражения тонус грудной клетки повышен, межребер­ные промежутки сглажены или выбухают (особенно при вдохе). Голосовое дрожаниерезко ослаблено или отсутствует. Пораженная половина грудной клетки отстает придыхании, перкуторно определяется тимпанит, нижняя граница легких при дыханиине смещается, определяется смещение средостения и сердца в здоровую сторону иопущение печени при правостороннем или опущение желудка при левостороннемпневмотораксе. Аускультативно определяется значительное ослабление или отсутст­вие дыхательных шумов на стороне поражения и их усиление над здоровым легким.Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, вызывающимивнезапные боли в грудной клетке и одышку: ОИМ, ТЭЛА, массивные пневмонии, ас­тматический статус, массивный экссудативный плеврит и т.

д.Неотложная помощь. При наличии напряженного пневмоторакса патогенетиче­ским лечением будет проведение декомпрессии плевральной полости, однако, еслиГлава 6. Острая дыхательная недостаточность123имеются сомнения в правильности диагноза, от пункции плевральной полости следу­ет воздержаться до получения результатов рентгенографии органов грудной клетки иисключения ТЭЛА, ОИ М и других заболеваний. Пунктировать плевральную полостьследует толстой иглой во 2 межреберье, по среднеключичной линии. К игле присоеди­няется резиновая трубка, другой ее конец опускается в емкость с фурацилином илифизиологическим раствором.

На часть трубки, опускаемую в жидкость, рекомендует­ся привязать проколотый палец от резиновой перчатки. Помимо патогенетическоголечения, могут понадобиться и лечебные мероприятия, носящие симптоматическийхарактер: купирование ОССН, болевого синдрома, кашля, аспирация жидкости, гнояили крови из плевральной полости, противовоспалительная терапия и т. д.

Срочнаяконсультация хирурга. Госпитализация в хирургическое отделение.6.2.11. Ателектаз легкихАтелектаз легких — патологический синдром, развивающийся при сужении или обтурации приводящего бронха, в результате чего наступает спадение легкого и возника­ет клиника ОДН различной степени тяжести.Этиология. Основные причины сужения или обтурадии бронхов:• инородные тела;• доброкачественные или злокачественные новообразования;• сдавление бронхов извне.Клиника. При остром развитии ателектаза на первое место выходят признаки ОДН:одышка в покое, акроцианоз, кашель, чаще всего непродуктивный, боль в груднойклетке на стороне поражения. Следует подчеркнуть, что боль при ателектазе легкихсущественно отличается от болевого синдрома при спонтанном пневмотораксе: онаменее интенсивна, характер ее нарастания постепенный.

При объективном исследо­вании отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании,притупление перкуторного звука на стороне поражения, ослабление или отсутствиедыхания над пораженным участком легкого. Возможно смещение сердца в сторонупораженного легкого. Для рентгенологической картины характерно наличие однород­ного затемнения легкого на стороне поражения и смазанность легочного рисунка.Неотложная помощь. Патогенетическое лечение — устранение обструкции хирур­гическим или эндоскопическим методом. Симптоматическая помощь заключается вустранении признаков ОДН: дача кислорода, введение сердечных гликозидов, эуфиллина, по показаниям — кортикостероидов.6.2.12.

Характеристики

Список файлов книги