sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 39
Текст из файла (страница 39)
Усиливаютсяпризнаки легочной гипертензии и острой правожелудочковой недостаточности.Исследование газового состава крови выявляет глубокую артериальную гипоксемию, гиперкапнию.Диагностические критерии РДСВ (Fisher, Foex, 1990):• нарушение дыхания (выраженная одышка);• большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки;• клиническая картина нарастающего отека легких;• типичная рентгенологическая картина (усиление легочного рисунка, интерстициальный отек легких);• артериальная гипоксемия (обычно р аO2 меньше 50 мм рт. ст.) и гиперкапния;• гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легочной артерииболее 30 мм рт.
ст.);• нормальное давление заклинивания легочной артерии (< 15 мм рт. ст.);• рН артериальной крови меньше 7,3.Неотложная помощьВ настоящее время не существует специфического лечения СОПЛ и РДСВ, таккак нет эффективных методов коррекции патологической сосудистой проницаемости и воспалительного процесса у пациентов с данной патологией. Поэтому терапиянаправлена на оптимизацию кислородного баланса в организме и лечение основнойпатологии.1. Респираторная поддержка.Оксигенотерапия проводится по принципам терапии ОДН (см.
Глава 6. ОСТРАЯДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ), однако не следует повышать р аO2 болеечем до 60 мм рт. ст.Глава 6. Острая дыхательная недостаточность137ИВЛ. Показанием для проведения ИВЛ при РДСВ, помимо изложенных в Главе 6.ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, является усталость дыхательноймускулатуры (В. В. Мороз и др., 2001). Целью ИВЛ является поддержка адекватногогазообмена в легких с минимальными осложнениями. Рекомендуется начинать ИВЛ суправляемой по объему, проводимой в соответствии с концепцией «Безопасная ИВЛ»,согласно которой для предотвращения баро- и волюмообусловленных поврежденийлегких рекомендуется ограничить дыхательный объем, частоту дыхания и скоростьпикового инспираторного потока. Это обусловлено тем, что поражение легких диффузное, т.
е. участки инфильтрации и коллабированные зоны легочной ткани располагаются между здоровыми участками, которые имеют нормальную растяжимость ивентиляцию. Поэтому если проводить ИВЛ с использованием высокого давления, товдуваемый газ сначала будет расширять здоровые участки, а пораженные раскроютсятолько при значительно более высоком давлении и увеличение давления может привести к следующим осложнениям: 1) смещение кровотока из здоровых участков легких в пораженные, невентилируемые зоны и тогда здоровые зоны станут альвеолярным мертвым пространством, а больные зоны превратятся в еще больший источникшунтирования венозной крови. Следовательно, легкие раскроются, а газообмен останется нарушенным; 2) высокое давление в нормальной альвеолярной ткани можетпривести к разрыву альвеол и появлению так называемого экстраальвеолярного газавследствие баро- и волюмотравмы; 3) ИВЛ под слишком высоким давлением вызывает повреждение здоровой альвеолярной ткани не только её механическим разрывом,но и в виде инфильтрации гранулоцитами, увеличения проницаемости и образованиягиалиновых мембран.Таким образом, респираторная поддержка при СОПЛ и РДСВ должна проводитьсяс максимальным давлением не более 35 см Н2 O, максимальным объемом вдоха — небольше 5 мл/кг, пиковым давлением в дыхательных путях не более 30 см водного столба.
При этом для «синхронизации» больного с респиратором более предпочтительноприменение седативных препаратов и кратковременное использование миорелаксантов, а не гипервентиляция.Критерием адекватной оксигенации крови в легких в случае отсутствия прямогомониторинга транспорта и потребления кислорода может быть сочетание показателей оксигенации артериальной крови на уровне 70—80 мм рт. ст., и SaO2 не менее 93%при уровне оксигенации смешанной венозной крови в пределах 35—45 мм рт. ст.
и SaO2не менее 55% (В. В. Мороз и др., 2001).Если не достигнута адекватная оксигенация, то рекомендуется для лучшего распределения газовой смеси в неоднородно поврежденных легких использовать нисходящую форму инспираторного потока, применить обратное соотношение вдоха и выдоха, когда воздух во время выдоха не успевает выйти из легких и альвеолы остаютсяв раскрытом состоянии; применить ПДКВ, изменяя уровень установочного ПДКВступенчато (по 1—2 см водн. ст.) до достижения максимальной оксигенации артериальной крови без снижения сердечного выброса и сохранять положительное давления в конце выдоха для предотвращения спадения альвеол (обычно ПДКВ «подпора»составляет 8-10 см водн. ст.).
С этой целью можно использовать высокочастотнуюмодуляцию спонтанного дыхания.У больных с РДСВ используют принцип «допустимой гиперкапнии» и «безопасной гипоксии». Исследования последних лет показали, что постепенное увеличенииконцентрации р СO2 до 60—70 мм рт. ст. не представляет особой опасности для больных и опасен не столько высокий уровень РaСO2, сколько низкий уровень связанногос этим рН. Противопоказаниями к допустимой гиперкапнии являются ишемическая138НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯболезнь сердца, тяжёлая гипертоническая болезнь и повышенное внутричерепноедавление.То же относится к «безопасной гипоксемии»: поскольку при РДСВ имеется значительный альвеолярный шунт, то достичь высокой оксигенации артериальной кровинe удается. Поэтому надо стремиться к тому, чтобы р аО2 было выше 55 мм рт. ст., a SaO2не ниже 90%.Эффективным современным методом респираторной поддержки является вентиляция легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях, который позволяет раздельно регулировать уровни инспираторного и экспираторногодавления, продолжительность фаз вдоха и выдоха, не ограничивая спонтанную дыхательную активность больного.
Также временно улучшить оксигенаиию крови можетизменение позиции тела пациента с использованием позиции на животе. Использование данного метода технически и методологически трудно, требует тщательногомониторинга. Перспективным направлением респираторной поддержки являетсяжидкостная вентиляция легких.
При этом легкие частично заполняются перфторуглеродом с высокой растворимостью О 2 и С О 2 с одновременным использованием режима вентиляции с более низким ДО и ЧД.Использование контролируемой вспомогательной механической вентиляции исинхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции у больных сСОПЛ и РДСВ не показало никаких преимуществ по сравнению с другими способами вентиляции.2. Нормализация легочного кровотока. Для нормализации легочного кровотока используют средства улучшения реологических свойств крови (реополиглкжин 10 мл/кг/сутки, трентал в первоначальной дозе 100 мг в 250 мл инфузионного р-ра в сутки,затем дозу можно увеличить до 300 мг в сутки), антитромботические средства (предпочтение отдают тканевому активатору плазминогена, дозы см. раздел 7.2.2.
Инфарктмиокарда), антикоагулянты (гепарин 20 000—30 000 Ед п/к).Перспективны в аспекте улучшения легочного кровотока ингаляции оксида азота(NO), аэрозольная ингаляция простациклина, применение антицитокинов.Ингаляция NO в дозе около 40 миллионных долей процента дает два положительных эффекта: снимает легочный артериолоспазм, совершенно не действуя на большойкруг кровообращения, и предупреждает агрегацию и адгезию к лёгочному эндотелиютромбоцитов и, возможно, других агрессивных клеток.
Кроме того, уменьшается илипредупреждается право желудочковая недостаточность и (это особенно важно!) сокращается сброс воды, белка и токсических продуктов в легочный интерстиций через поврежденные капилляры. Осторожно использовать у больных с сопутствующейлевожелудочковой недостаточностью из-за угрозы развития отека легких (снижениепостнагрузки правого желудочка после ингаляции NO повышает его выброс, что приводит к увеличению венозного возврата к левому желудочку).Ингаляции простациклина стимулируют образование NO и уменьшают агрегациютромбоцитов.
Предпочтение отдают ингаляциям, так как при инфузии увеличиваетсяшунтирование крови через легкие.Из антицитокинов могут применяться антилейкотриены, антипростагландины,антитромбоксаны.3. Улучшение состояния лёгочной мембраны обеспечивается применением глюкокортикостероидов (ГКС) и ингибиторов протеаз.ГКС. Следует обратить внимание, что ГКС не применяются ни для профилактики РДСВ, ни в его последней стадии, их использование оправдано во II— III периодеГлава 6. Острая дыхательная недостаточность139РДСВ, а также у пациентов с выраженной эозинофилией в крови и мокроте.
Терапиюначинают преднизолоном в дозе 2 м г/к г/сутки в течение 1—2 недель.Ингибиторы протеаз. Из ингибиторов протеаз целесообразно назначение контрикала 40 000— 60 000 ЕД, или ингитрила 100 — 200 ЕД в/в капельно.4. Снижение давления в малом круге кровообращения: папаверин или но-шпа 2,0 млв/в каждые 4 часа; эуфиллин 2,4% — 10 мл в/в каждые 5—6 часов; нитроглицерин в/вкапельно Юмкг/мин.5. Инфузионная терапия.
Рекомендовано ограничение объема инфузии до 1 000 —1 500 мл в сутки. В состав инфузионных сред должны входить глюкозо-калий-инсулиновая смесь (в условиях ацидоза развивается внутриклеточная гипокалиемия), средства улучшения реологических свойств крови (см. выше), перфторуглероды. Соединения перфторуглеродов позволяют корригировать волемию, нормализовать показатели центральной и периферической гемодинамики, снижать вязкость крови, улучшаяее реологические свойства и микропиркуляцию, увеличивать транспорт кислородак тканям и способствовать его более эффективной утилизации тканями. У больныхРДСВ выражен синдром гиперкатаболизма, который невозможно компенсироватьэнтеральным питанием, поэтому показано парентеральное введение аминокислотных препаратов и других энергетических субстанций.6.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
