Факультетская хирургия ответы в сборе (1) (814966), страница 24
Текст из файла (страница 24)
D3 — удаляются лимфатические узлы, какпри D2, плюс лимфатические узлы, расположенные по ходу чревногоствола.)При локализации опухоли в теле желудка выше угла его рекомендуетсяпроизводить гастрэктомию с лимфаденэктомией в пределах D3—Dn.(включает удаление узлов, как при D3, плюс удаление парааорталь-ныхлимфатических узлов. Dn — означает резекцию желудка с удалением всехрегионарных лимфатических узлов, резекцию других органов, вовлеченных вопухоль.)В случае прорастания опухоли в окружающие органы и ткани производятрезекцию рядом расположенных органов и расширенную лимфаденэктомию.Наиболее благоприятные результаты оперативного лечения рака могутбыть получены только при ранних формах (поражение слизистой оболочки иподслизистого слоя), ранней операции с расширенной лимфаденэктомией.Восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта после дистальной резекции желудка производят чаще по Бильрот-2 в модификацииГофмейстера—Финстерера или Бильрот-I.Паллиативные операции можно разделить на 2 группы: 1) паллиативныерезекции желудка; 2) паллиативные шунтирующие операции, когда неудается удалить желудок.
В этих крайних по тяжести поражения случаяхоперация сводится лишь к гастроэнтеростомии, гастростомии илиеюностомии, для того чтобы избавить больного от голодания, тягостныхсимптомов (дис-фагии, рвоты), обеспечить кормление пациента, минуяпрепятствие, вызванное разрастанием опухоли.Больных с множественными метастазами в брюшную полость, внадключичные и паховые области, с тяжелыми метаболическиминарушениями, резким похуданием, при отсутствии непроходимости иликровотечении не следует подвергать лапаротомии.47. Острые нарушения мезентериального кровообращения.
Этиология ипатогенез. Клиническая симптоматика.Выделяют первичные и вторичные острые нарушения мезентериальногокровообращения.Первичнуюмезентериальную ишемию по этиопатогенезу и клинике делят на 4 формы:1) острая мезентериальная артериальная эмболия (около 50 % случаев);2) острый мезентериальный артериальный тромбоз (около 25 % случаев);3) неокклюзионная мезентериальная ишемия (около 20 % случаев);4) острый мезентериальный венозный тромбоз (менее 10 % случаев).К причинам вторичной относят сдавление (прорастание) мезентериальныхартерий и вен новообразованиями, случайная перевязка сосуда во времяхирургического вмешательства и другие.Каждая из этих форм имеет различные предрасполагающие факторы,клиническую картину и прогноз, однако все они имеют схожий патогенез иисход.Этиология и патогенезЭтиологические факторы, приводящие к острой мезентериальной ишемиикак правило представлены заболеваниями или состояниями, которые могутпривести к замедлению и (или) прекращению тока крови по брыжеечнымсосудам.Причинами вторичной острой мезентериальной ишемии может бытьстрангуляционная или смешанная непроходимость кишечника, сдавлениесосуда опухолью, случайная перевязка сосуда во время операции и др.Причины первичной острой мезентериальной ишемии отличаются взависимости от ее вида.Острая мезентериальная артериальная эмболия — наиболее частыйвид окклюзионной мезентериальной ишемии.
Он возникает в результатеперемещения эмболов с током крови из сердца или той части аорты, котораярасположена проксимальнее устья верхней брыжеечной артерии.Острый угол отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты делает ее«ловушкой» для эмболов.Основные причины эмболии: пристеночные сердечные тромбы послеинфаркта миокарда (возникают в зоне гипокинезии в области рубца);предсердные тромбы, связанные с митральным стенозом и фибрилляциейпредсердий (образуются из-за нарушения ламинарности кровотока); тромбы,образующиеся на искусственных клапанах сердца; септические эмболы прибактериальном эндокардите, инфицированной аневризме; эмболы,образовавшиеся при разрыве или отрыве атеросклеротических бляшек ваорте, (при катетеризации артерии или во время хирургическихвмешательств); редкими источниками эмболий являются аневризмы аорты,тромбоз легочных вен, флеботромбозы различной локализации — в этихслучаях тромботические массы могут попасть из венозной системы вартериальный кровоток через незаращенное межпредсердное отверстие.В случае острой мезентериальной эмболии окклюзия наступает внезапно,поэтому отсутствует возможность увеличения компенсаторногоколлатерального кровотока и явления ишемии выражены более значительно,чем при тромбозе.
Однако сами эмболы чаще локализуются в верхнейбрыжеечной артерии немного дистальнее места отхождения среднейободочной артерии (II–III сегмент) и ишемии подвергаются ограниченныеучастки кишечника. Поэтому при правильном лечении выживаемостьпациентов с эмболией выше.Острый мезентериальный артериальный тромбоз развиваетсянепосредственно в брыжеечных артериях и почти всегда локализуется вустье верхней брыжеечной артерии (1-й сегмент) и сопровождается почтитотальной ишемией всей тонкой кишки и правой половины ободочнойкишки.Основные причины тромбообразования: атеросклероз сосудов;гиперкоагуляция; снижение сердечного выброса (хроническая сердечнаянедостаточность).Предрасполагающими факторами являются: аневризма аорты; расслоениеаорты; артериит; курение; сахарный диабет.Мезентериальный венозный тромбоз чаще обусловлен тромбозомбрыжеечных вен, реже — тромбозом воротной вены.
Если вначалетромбируются интестинальные вены, а затем более крупные венозныестволы, то такой вид тромбоза называют восходящим (первичным). Припоражении мезентериальных вен вследствие первичной окклюзии воротнойили селезеночной вен тромбоз распространяется в нисходящем направлении— нисходящий (вторичный) тромбоз. Тромбоз мезентериальных вен нередкосочетается с тромбозами вен другой локализации.Для первичного тромбоза интестинальных вен характерны ограниченныепоражения тонкой кишки длиной не более 1 м. Вторичный тромбоз можетраспространяться на всю портальную систему и сопровождаться тотальнымнекрозом тонкой кишки.
Венозный инфаркт толстой кишки возникает редко.Особая клинико-патологическая форма острого нарушения мезентериальногокровообращения — воспалительная мезентериальная венозная окклюзия(мезентериальный тромбофлебит) или воспалительная портальная окклюзия(пилефлебит). При этом сердечная недостаточность и стойкая артериальнаягипотензия могут привести к летальному исходу, сопровождающемуся в томчисле острой портальной гипертензией, нарушением притока портальнойкрови к печени, ее ишемией и нарушением кровообращения в кишечнике.При этом некрозов кишечной стенки, как правило, не возникает.Основные причины венозного мезентериального тромбоза: нарушениягемодинамики (сердечная недостаточность, портальная гипертензия);гиперкоагуляция, обусловленная нарушением свертывающей системы крови(дефицит, диспропорция или аномалии факторов свертывающей системы),заболеваниями крови (истинная полицитемия, тромбоцитоз, серповидноклеточная анемия), беременностью, применением оральных контрацептивов,паранеопластическим синдромом; сдавление вен опухолью; травмамезентериальных и портальной вен, в том числе при хирургическихвмешательствах, наложении порто-кавальных анастомозов; повышениевнутрибрюшного давления; декомпрессионная болезнь; интраабдоминальныеинфекции (воспалительнодеструктивные заболевания органов брюшнойполости, абсцессы); острый деструктивный панкреатит.Неокклюзионная мезентериальная ишемия возникает вследствиеснижения висцерального кровотока на уровне микроциркуляторного руслапри сохраненном магистральном кровотоке в сосудах брыжейки.Основные причины неокклюзионной мезентериальной ишемии: Снижениеобъема крови, поступающего в брыжеечные сосуды:— гиповолемия (массивное кровотечение, дегидратация, ожоги, септическийшок и др.);— гипотензия (при низком сердечном выбросе, при стенозе устья верхнейбрыжеечной артерии, застойной сердечной недостаточности, нарушенияхсердечного ритма и т.
д.);— обкрадывание брыжеечного кровотока (инотропная поддержка,физические нагрузки).Генерализованный ангиоспазм (гипертоническая болезнь, передозировкалекарственных препаратов, обладающих ангиоспастическим воздействием намезентериальные артерии: дигиталис, морфин, кокаин, адренергическиепрепараты).Уменьшение перфузионного давления при абдоминальном компартментсиндроме.Тяжесть повреждения обратнопропорциональна интенсивности кровотокапо мезентериальным сосудам и зависит от уровня окклюзии, системногоартериального давления, длительности ишемии и количества коллатералей.Соответственно этому острую мезентериальную ишемию классифицируютпо состоянию мезентериального кровотока: компенсация; субкомпенсация;декомпенсация.В течение декомпенсированной формы артериального нарушениякровобращения выделяют 3 стадии: 1) ишемии (6–12 ч) — носит обратимыйхарактер; 2) инфаркта кишечника (12–24 ч) — является необратимой; 3)перитонита (18–36 ч) — также необратима. При венозном тромбозе перваястадия носит название геморрагического пропитывания и можетпродолжаться от 1 суток до 2–3 недель.При формировании артериального инфаркта в стадии ишемии вследствиенарушения притока крови и выраженного ангиоспазма кровоток в кишечнойстенке полностью или почти полностью прекращается.
В ишемизированнойкишке начинают накапливаться продукты неполного метаболизма тканей, нотоксические вещества еще почти не поступают в общий кровоток. Стенкакишки жизнеспособна и непреодолима для микробной флоры. В стадииинфаркта начинается необратимая деструкция кишечной стенки.
Некрозтканей идет параллельно с частичным восстановлением кровотока.Пораженная стенка кишки в зоне некроза пропитывается кровью(геморрагический инфаркт). Начинается пропотевание крови в просветкишки и в брюшную полость, где обнаруживается геморрагический выпот. Вбрюшную полость проникают патогенная микрофлора и бактериальныетоксины, что усиливает интоксикацию и является причиной развитияперитонита.Параллельно идет процесс деструкции кишечной стенки. Деструктивныеизменения первично возникают со стороны слизистой, затемраспространяются на другие слои. Последующее отторжение слизистойможет вызвать кишечное кровотечение.Интоксикация начинает развиваться с момента частичноговозобновления циркуляции и формирования геморрагического инфарктакишечника, усугубляясь развитием перитонита.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
