Факультетская хирургия ответы в сборе (1) (814966), страница 21
Текст из файла (страница 21)
кишки.Кровотечение. Диагностика.Клиническая картина и диагностика Ранними признаками острой массивнойкровопотери являются внезапная слабость, головокружение, тахикардия,гипотония, иногда обморок. Позже возникает кровавая рвота (припереполнении )(желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс(алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимоецвета кофейной гущи) зависит от превращения гемоглобина (НЬ) подвлиянием соляной кислоты в солянокислый гематин.Многократная кровавая рвота и появление впоследствии меленынаблюдаются при массивном кровотечении. Рвота, повторяющаяся черезкороткие промежугки времени, свидетельствует о продолжающемсякровотечении; повторная рвота кровью через длительный промежутоквремени -признак возобновления кровотечения. При обильномкровотечении кровь способствует быстрому раскрытию привратника,ускорению перистальтики кишечника и выделению испражнений в виде<вишневого желе> или примеси малоизмененной крови.Источником кровотечения, возникающего в период обострения, у лицмолодого возраста чаще является язва двенадцатиперстной кишки, убольных старше 40 лет - язва желудка.Перед кровотечением нередко боль усиливается, а с момента началакровотечения - уменьшается или исчезает (симптом Бергмана).(Уменьшение или прекращение боли пептического характера связано стем, что кровь нейтрализует соляную кислоту).((Кровотечение может быть первым признаком язвы желудка илидвенадцатиперстной кишки, протекавшей до этого бессимптомно (около15-20%), или проявлением остро возникшей язвы (стрессовая язва))).
Приосмотре обращают на себя внимание страх и беспокойство больного.Кожные покровы бледные или цианотичные, влажные, холодные. Пульсучащен; АД может быть нормальным или пониженным. Дыханиеучащенное. При значительной кровопотере больной испытывает жажду,отмечает сухость слизистых оболочек полости рта. Ориентировочнаяоценка тяжести кровопотери возможна на основании внешнихклинических проявлений кровотечения, по частоте сердечных сокращений(ЧСС), величине АД, количеству крови, выделившейся с рвотой и жидкимстулом, а также при аспирации содержимого из желудка. Частоиспользуемым показателем кровопотери является шокoвый uндексАльговера, который вычисляют как отношение пульса к АД сист.В норме это соотношение равно 0,5.Шоковый индекс, равный 1, соответствует примерно 30% дефицита ОЦK(пульс - 100 в минуту, АДсист - 100 мм рт.
ст.).Шоковый инцекс, равный 2, позволяет заподозрить дефицит ОЦК порядка70% (пульс - l20 в минуту, АД,сист - 60 мм рт. ст.). Показатели НЬ,гематокрита, центрального венозного давления (ЦВД), ОЦК, почасовогодиуреза позволяют более точно оценить тяжесть кровопотери иэффективность лечения. При исследовании крови в ранние сроки(несколько часов) после начала острого кровотечения число эритроцитови содержание НЬ могут оставаться на нормальном уровне.Это связано с тем, что в течение первых часов происходит выбросэритроцитов из депо. С yчётом приведенных выше данных можновыделить 4 степени тяжести кровопотери: .I степень - хроническое оккультное (скрытое) кровотечение, содержание НЬв крови незначительно понижено, признаки нарушения гемодинамикиотсутствуют.II степень - острое небольшое кровотечение, ЧСС и АД стабильны,содержание НЬ l00 г/л и более.III степень - острая кровопотеря средней тяжести (тахикардия, небольшоеснижение АД, шоковый индекс >1, содержание Нb < 100 г/л).IV степень — массивное тяжёлое кровотечение (АД ниже 80 мм.рт.ст., ЧСС>120 в минуту, шоковый индекс около 1.5, содержание Hb < 80 г/л,гемотакрит < 30, олигурия — диурез < 40 мл/ч).Обследование и лечение больных с острым кровотечением осуществляют вотделении реанимации, где проводятся следующие первоочередныемероприятия:- катетеризация подключичной вены или нескольких периферических длябыстрого восполнения дефицита ОЦК, измерения центрального венозногодавления (ЦВД); - промывание желудка для подготовки к экстренномуэндоскопическому исследованию,- экстренная ЭГДС с целью верификации источника кровотечения ивыполнения эндоскопического гемостаза, - постоянная катетеризациямочевого пузыря для контроля за диурезом (он должен составлять неменее 50-60 мл/ч); - определение степени кровопотери; - кислороднаятерапия; - гемостатическая терапия; - очистительные клизмы для удaлениякрови, излившейся в кишечник.Промывание желудка проводят ледяной водой (в которой плавают кусочкильда) с добавлением раствора адреналина (l : 1000).
Это позволяет нетолько отмыть слизистую оболочку желудка от крови, но и уменьшитьинтенсивность кровотечения и степень гиперемии слизистой оболочки,что значительно улучшает видимость источника кровотечения иэффективность эндоскопических манипуляций.ЭГДС является наиболее информативным методом диагностикикровотечения. По данным эндоскопического исследования, различают 3стадии язвенных кровотечений (по классификации J. Fоrrеst, 1974),имеющие важнoe значение в aлгоритме выбора метода лечения:- FIA стадия - активное артериальное кровотечение;- FIB стадия - подтекание крови из-под сгустка;- FIIA стадия - признаки остановившегося свежего кровотечения, виднытромбированные сосуды на дне язвы или сгусток крови, прикрывающийязву, а такжe остатки крови в желудке или двенадцатиперстной кишке;- FIIB стадия - мелкие фиксированныс тромбы и гематин на поверхностиязвы;- FIII стадия - язва покрыта фибрином, но в желудке следы гематина.Желудочно-кишечное кровотечение следует дифференцировать слегочным, при котором кровавая рвота имеет пенистый характер,сопровождается кашлем, в легких нередко выслушиваютразноколиберные влажные хрипы.41.Пилородуоденальный стеноз.
Стадии заболевания. Клиническая ирентгенологическая диагностика.Клиническая картина и диагностика в клиническом течении стенозаразличают 3 стадии:I - стадия компенсации,II - стадия субкомпенсации,III - стадия декомпенсации.Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков.
Нафоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают вэпигастральной области после приема пищи продолжительные боли,чувство тяжести и полноты; изжоry, oтрыжкy.Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение, с выделениемзначительного количества желудочного содержимого.В стадии субкомпенсации ощущение тяжести и полноты в эпигастрииусиливается, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яицвследствие длительной задержки пищи в желудке.
Часто беспокоятколикообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка,сопровождающейся урчанием в животе. Почти ежедневно возникаетобильная рвота. Нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотныемассы содержат примесь непереваренной пищи. для стадиисубкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота ухудощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка,меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется <шумплеска> в желудке.В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка.Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, утратевозможности восстановления моторно-эвакуаторной функции.Состояние больного значительно ухудшается.
Отмечается многократнаярвота. Ощущение распирания в эпигастральной области становитсятягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно илипромывать желудок через зонд.Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные, разлагающиеся,многодневной давности остатки пищи. Больные с декомпенсированнымстенозом обычно истощены, обезвожены, адинамичны, их беспокоитжажда. Отмечается уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее понижен.Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшнуюстенку упохудевших больных могут быть видны контyры растянугого желудка.Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает <шумплеска> в желудке.Терминальная стадия декомпенсированного стеноза характеризуетсяпризнаком трех Д: дерматит, диарея, деменция.Прu ренmгенологическом uсследовании в I стадии выявляют несколькорасширенный желудок, усиление его перистальтики, сужениепилородуоденальной зоны.
Эвакуация из желудка ускоренная.Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость,перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Через 6часов в желудке выявляют остатки контрастного вещества.В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем находят большоеколичество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Эвакуацияконтрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч . Степеньсужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопическомисследовании.В I стадии отмечается рубцово- язвенная деформация с сужениемпилородуоденальной зоны до 1*0,5 см;во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до0,5*0,З см за счет резкой рубцовой деформации. перистальтическаяактивность понижена.В III стадии желудок достигает огромных размеров, появляется атрофияслизистой оболочки.
У больных с пилородуоденальным стенозомвследствие исключения нормального питания через рот, потери срвотными массами большого количества желудочного сока, содержащегоионы Н+, К+, Na+, Cl+, а также белок, наблюдаются обезвоживание,прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса(гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния(метаболический алкалоз). Признаками водно-электролитных нарушенийявляются головокружение и обмороки при резком переходе больного изгоризонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение Ад,тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов,снижение диуреза.
Гипокалиемия (концентрация К* <3,5 ммоль/л)клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня К+ вплазме до 1,5 ммоль/л может привести к параличу межреберных мышц идиафрагмы, остановке дыхания и сердечной деятельности. Пригипокалиемии наблюдаются понижение АД (преимущественнодиастолического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширениеграниц сердца, систолический шум на его верхушке.