Диссертация (1174348), страница 10
Текст из файла (страница 10)
ПЭn=152(IгруЭклам сия Погибшие(II груа)а)груn=12n=130Головная боль64(IIIа)n=1054 (41,5%)5 (41,7%)5 (50%)23 (15,1%)20(15,4%)2 (16,7%)1 (10%)Боли в э игастрии22 (14,5%)18 (13,8%)3 (25%)1 (10%)Тошнота/рвота15 (9,9%)10 (7,7%)3 (25%)2 (20%)(42,1%)*НарушениязренияПримечание: * – Анализ внутригрупповых различи проведен по критериχ²,p<0,05Таблица 4Лабораторные показатели у пациенток с тяжелыми формами ПЭ и ЭТяж. ПЭЭклам сияПогибшиеВсего(I гру(II гру(III груn=152а)а)а)n=130n=12n=10Тромбо ито ения42 (32,3%)6 (50%)5 (50%)53 (34,9%)Ги еркоагуля ия21(16,2%)5 (41,7%)3 (30%)29 (19%)40 (30,8%)5 (41,7%)4 (40%)49 (32,2%)44 (28,9%)4 (33,3%)2 (20%)50 (32,9%)Повышение АЛТ,АСТГи оальбуминемия57Проанализировав структуру жалоб и симптомов ПЭ и их наиболее частыесочетания, по результатам нашего исследования мы выделили 3 основные формытечения тяжелой ПЭ: «классическая», с преимущественно «центральным» и«печеночным» синдромами (рис. 5).Рис.
5. Синдромальность течения тяжелой ПЭКлассическая форма отмечена у 38,2% и клинически выражается тяжелойАГ ивыраженной протеинурией в сочетании с отеками и лабораторнымиизменениям или без них. «Центральный» синдром –у 42,1% пациенток –представляет собой сочетание АГ различной степени тяжести и головной боли, вто время как протеинурия и отеки отмечены у 1/3. «Печеночный» синдром – у14,5% – включает в себя жалобы на тошноту или боли в эпигастрии, АГ ипротеинуриюразличнойстепенивыраженности,тромбоцитопению, повышение трансаминаз печени.патологическиеотеки,58Особенностью «центрального» синдрома является быстрое развитие егоклинических проявлений, что связано с ограниченным пространством внутримозгового отдела черепа и быстрым проявлением клиники при нарастании отекаГМ.В свою очередь «печеночный» синдром может достаточно длительнопротекатьбессимптомно,проявляясьлишьизменениямилабораторныхпоказателей, с последующим резким ухудшением общего состояния и развитиемпеченочной недостаточности.Вне зависимости от преобладания той или иной формы течения ПЭ, у всехпогибших пациенток по данным патологоанатомического и патогистологическогозаключения отмечены признаки полиорганной недостаточности.
Особеннообращает на себя внимание поражение трех органов-мишеней – почек, печени иголовного мозга.Со стороны почек имеет место нефропатия по типу гломерулярногоэндотелиоза,гломерулонефрит(мембранозный,мезангиопролиферативный)(рис.6 а-г).Печень, макроскопически, как правило значительно увеличена в размерах, сподкапсульными кровоизлияниями и очаговыми и диффузными фокусамижелтушногоилинаблюдаютсябелесовато-желтушногоцентролобулярныеокрашивания.некрозы,Микроскопическиподкапсульныеивнутрипаренхиматозные кровоизлияния, очаговая/диффузная жировая дистрофиягепатоцитов (рис.
7 а-г).Симптомы поражения головного мозга в последнее время нередкозанимают лидирующее место по манифестации ПЭ. Определяются обширныевнутримозговые,прорывом кровивентрикулярныеи субарахноиднального кровоизлияния св желудочковую систему, требующие морфологическогоисключения возможного разрыва существующей аневризмы церебральныхсосудов (рис. 8 а-в).59Рис. 6 (а-г). Макроскопические (а-б) и микроскопические (в-г) изменения впочках у умершей от ПЭ пациентки. Окраска гематоксилином и эозином; х2060Рис. 7 (а-г).Макроскопическая (а-б) и микроскопическая (в-г) характеристикапечени при ПЭ/Э и HELLP-синдроме. Окраска гематоксилином и эозином; х10(в), х40 (г)61Рис. 8 (а-в).Макроскопическая (а-б) и микроскопическая (в) картинасубарахноидального (а) и внутримозгового (б) кровоизлияния головного мозгапри ПЭ/Э. Окраска гематоксилином и эозином; х10 (в)Крайне важным морфологическим подтверждением ПЭ и Э являетсядетальное комплексное изучение маточно-плацентарной площадки (рис 9 а-е) какв удаленной матке, так и на аутопсии, включая иммуногистохимическоеисследование (рис.
10 а-в) с применением антител к металлопротеиназе 2 и 9, кСD34/CD31. Данное комплексное исследование позволяет объективно оценитьпросвет и состояние стенок маточно-плацентарных артерий, включая характерныедля ПЭ изменения в виде их неадекватной перестройки с развитиемсубэндотелиального склероза и фрагментами мышечных волокон, а так жеоценить уровень экспрессии эндоваскулярного и интерстициального трофобласта.У всех погибших пациенток были выявлены вышеописанные изменения вматочно-плацентарной площадке.62Рис. 9 (а-е).Микроскопическая характеристика кровеносных сосудов маточно-плацентарной площадки при ПЭ/Э.
Щелевидный просвет сосудов, фрагментациямышечной ткани в их стенке, субэндотелиальный склероз, тромбоз сосудов спризнаками организации. Окраска гематоксилином и эозином (в), х10; по Малори(а-б, г-е), х4063Рис. 10 (а-г).Иммуногистохимическое исследование кровеносных сосудовматочно-плацентарной площадки у пациенток при ПЭ с антителами - узкиепросветы сосудов при неполной перестройке маточно-плацентарных артерий (а СD34/CD3,1 х20), низкая экспрессия инвазивного трофобласта (б - ММР-9, х40);отсутствие эндоваскулярного трофобласта в стенках сосудов (в - ММР-2, х40)Несмотря на общие признаки полиорганной недостаточности по даннымпатоморфологичеого заключения, клинические проявления этих нарушений носятиндивидуальный характер в зависимости, вероятнее всего, от экстрагенитальнойпатологии и комперсаторных возможностей организма.Своевременная диагностика тяжелой ПЭ так же сопряжена с выделениемпонятия «атипичной» преэклампсии.
Анализ показал, что более чем у половиныпациенток с тяжелыми формами заболевание протекало атипично – значения АГи выраженность протеинурии не соответствовали тяжести состояния у 45 (29,6%),АГ без протеинурии – у 49 (32,4%), протеинурия без АГ в сочетании с отеками идополнительными лабораторными критериями ПЭ – у 4 (2,6%).
При этом у64наиболее тяжелых пациенток (II и III групп) частота атипичного течения ПЭсоставила 66,7% и 80,0% соответственно (рис. 11); сочетание тяжелой АГ ивыраженной протеинурии у пациенток с Э и погибших пациенток не превышало30%, в связи с чем тяжесть их состояния была недооценена, несмотря на целыйряд дополнительных критериев (массивные отеки, головная боль, снижение числатромбоцитов, повышение уровня трансаминаз печени и другие).Понятие «атипичной» ПЭ согласуется с данными Sibai и соавт. которыедополнительно в атипичную форму ПЭ включают развившуюся до 20 недель и впозднем послеродовом периоде [191].Рис.
11. Частота встречаемости атипичного течения у пациенток с тяжелымиформами ПЭВ книге Pregnancy hypertension, представленной на FIGO 2015, отмечено,чтоза последние 5 лет в Великобритании, США, Канаде и ряде других стран при ПЭбыли выделены «угрожающие состояния», включающие признаки изменений вкаждой системе органов, которые повышают риск развития тяжелых, зачастую65необратимых, осложнений: ЦНС – головная боль, зрительные нарушения;сердечно-сосудистая системаи органы дихания – боли в груди, диспное,снижение сутурации кислорода; кровь – тромбоцитопения, лейкоцитоз; почки –повышение креатинина и мочевой кислоты в плазме; печень – тошнота, рвота,боли в эпигастрии/правом подреберье, повышение АЛТ/АСТ/ЛДГ/билирубина;изменения в фето-плацентарном комплексе (выраженное маловодие, СЗРП,нарушение маточно-плацентарного кровотока).Эти симптомы по старойклассификации относились к «преэклампсии» и свидетельствовали о высокомриске развития эклампсии.По результатам нашего исследования так же видется целесообразнымвключить в существующую классификацию понятие «угрожающего состояния»или «критическую стадию», представляющую собой сочетание различныхсимптомов, жалоб, лабораторных изменений, свидетельствующих о дисфункциижизненноважныхорганов(рис.12).Расширениепонятия«тяжелаяпреэклампсия» позволит своевременно диагностировать состояния, требующиеэкстренной помощи и снизить уровень материнской смертности.Рис.
12. Модель классификации ПЭ663.2 Магнитно-резонансная томография в иагностике изменени головногомозга у а иенток с тяжелореэклам сиеПри определении состояния пациенток с преэклампсией (ПЭ) вниманиеврачей в основном приковано к двум основным её симптомам – АГ ипротеинурии – в то время как проявления неврологического дефицита частонедооцениваются, и это может привести к тяжелым осложнениям [27].Последствия перенесенной тяжелой ПЭ и Э проявляются не только в раннемпослеродовом периоде, но и в последующие годы жизни пациентки: имеетсяповышенныйрискразвитиясердечно-сосудистыхицереброваскулярныхзаболеваний, заболеваний почек и органов зрения, сахарного диабета, нарушенияпамяти [18,25].
Указанное еще раз подчеркивает необходимость поискадополнительных максимально объективных методов оценки как изменений вЦНС, так и тяжести состояния при ПЭ.Головная боль и зрительные нарушения – наиболее частые жалобы,связанные с поражением ЦНC при ПЭ, свидетельствующие о высоком рискеразвития таких тяжелых осложнений как эклампсия, инсульт, кортикальнаяслепота или отслойка сетчатки, транзиторная ишемическая атака (ТИА), кома[18,28]. Диагностика причины указанных состояний зачастую бывает затруднена.Объективным методом оценки состояния ГМ в таких ситуациях может быть МРТ.Показания для проведения МРТ у пациенток с ПЭ четко не сформулированы и вклинической практике в основном используется в случае развития Э, признакахнарушения мозгового кровообращения, изменениях уровня сознания (оглушение,кома) [26].В связи с этим, для оценки прогностической значимости МРТ ГМ упациенток с ПЭ, а так же для фомулирования показаний к его проведению, намибыло проведено комплексное ретроспективное исследование 36 пациенток стяжелой ПЭ, которым в ГБУЗ ЦПСиР ДЗМ и ПМЦ г.
Москвы было проведеноМРТ головного мозга. 16 МРТ ГМ проведено во время беременности, 20 – враннем послеродовом периоде. У всех пациенток показанием к проведениюисследования была головная бол, а у одной пациентки в послеродовом периоде67так же отмечен еще один грозный симптом поражения ГМ – потеря зрения (внашем исследовании – правым глазом).Диагноз ПЭ установлен на основании основных критериев заболевания (АГи протеинурия), а степень тяжести – согласно современным клиническимрекомендациям по гипертензивным расстройствам беременности: умеренной ПЭсоответствует АГ повышение САД до 140-159 и/или ДАД до 90-109 мм рт.ст;САД ≥ 160/110 мм рт.ст или ДАД ≥ 110 мм рт.ст.
соответствуют тяжелой АГ.Умеренная протеинурия – это уровень белка >0,3 г/24 ч или >0,3 г/л в двухпорциях мочи, взятых с интервалом в 6 часов, массивная – >5 г/24 ч или >3 г/л, вдвух порциях мочи, взятых с интервалом в 6 часов. Кроме того, при постановкедиагнозаучитывалисьдополнительныекритерииПЭ(тромбоцитопения,повышение уровня трансаминаз печени, отеки и др.).Критерием исключения было наличие в анамнезе установленных ранееорганических поражений головного мозга по данным МРТ.Возраст пациенток варьировал от 23 до 46 лет. Более трети были старше 35лет – 14 (38,9%), 30-35 лет – 12 (33,3%), 23-29 лет – 10 (27,8%).24 (66,7%) были первородящими, повторнородящих – в 2 раза меньше (12 –33,3%), из их числа почти у половины – 5 (41,7%) предыдущая беременностьосложнилась ПЭ.Соматический анамнез в нашем исследовании был отягощен у каждойвторой.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
