Диссертация (1174348), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Обращает насебя внимание, что в современных рекомендациях отсутствует указание наоценку диуреза пациенток, при снижении которого отеки любой степенивыраженности являются неблагоприятным признаком.Многие авторы уделяют большое внимание дополнительным признакам,характерным для тяжелой стадии данного осложнения беременности, к которымотносятся жалобы, изменения по данным лабораторных и инструментальныхметодов исследования [45, 207].
Они включают в себя: расстройства центральнойнервной системы ЦНС - нарушение зрения, головная боль; нарушение функциипочек (олигурия <500 мл/сут, повышение уровня креатинина); отек легких;внезапное возникновение отеков лица, рук, ног; отек диска зрительного нерва;нарушениефункциипечени(повышениетрансаминазпечени);боливэпигастрии/правом верхнем квадранте живота (перерастяжение капсулы печенивследствие нарушения кровообращения); тромбоцитопения (ниже 100 х106 /л);подтверждение страдания плода (синдром задержки роста плода (СЗРП),маловодие отрицательный нестрессовый тест). Эти критерии в рекомендацияхобществ акушеров и гинекологов разных стран зачастую рознятся.
Так, вВеликобританиикритериямитяжелойПЭявляются:неэффективнаяантигипертензивная терапия тяжелой АГ, массивная протеинурия, манифестациядо34недельгестации,тромбоцитопения(<50*109/л),остраяпочечнаянедостаточность, необходимость диализа, дисфункция печени, гематома илиразрывпечени,ЗРП,маловодие,преждевременнаяотслойканормальнорасположенной плаценты (ПОНРП), антенатальная гибель плода.Наиболее разнообразен список дополнительных критериев тяжелой ПЭ вКанаде: головная боль, нарушения зрения, боль в эпигастрии/правом наружномквадранте; необходимость ионотропной поддержки/интубации/ диализа, наличиепоказаний к переливанию любых компонентов крови; ишемия/инфаркт миокарда;синдром задней обратимой энцефалопатии PRES, кортикальная слепота, кома,транзиторная ишемическая атака, ОНМК, гиперрефлексия; cатурация < 90%; отек25легких; повышение трансаминаз печени, дисфункция печени, гематома илиразрыв печени; тромбоцитопения (<50*109/л), ПОНРП, антенатальная гибельплода [207].Кроме того, общество акушеров и гинекологов Канады разработало список«угрожающих состояний» при ПЭ и их последствий.
Это очень важно дляклинической практики, так как в действующей у нас в стране классификации нетотдельного термина критической стадии, определяющей близость развитияэклампсии, что затрудняет работу врачей.Разнообразие симптомов и синдромов, включенных в определение ПЭ, повсей видимости связано с тем, что в последние годы увеличилось количествонаблюдений атипично протекающей ПЭ.
Впервые об атипичном ее теченииупоминалось еще в 60-70 гг. прошлого века, однако в последнее десятилетие этопонятие расширено ввиду роста частоты таких форм, несмотря на то что строгогоопределения атипичной ПЭ не существует [64]. Атипично протекающей можноназвать ПЭ, при которой степень тяжести заболевания, согласно классическимкритериям не соответствует тяжести состояния пациентки. Sibai предлагаетотносить к атипичной ПЭ, развившуюся до 20 недель и в позднем послеродовомпериоде, а так же ПЭ, протекающую без одного из основных критериев (АГ,протеинурия), но при наличии любого из дополнительных ее критериев,представленных выше [191]. Несмотря на высокую частоту атипичных форм – поданным разных источников составляющую от 20 до 50% – крупные исследования,посвященные особенностям течения ПЭ в современных условиях и атипичной ПЭне проводились. Клинические наблюдения тяжелой ПЭ с преимущественнымпоражением того или иного органа (головного мозга или печени) подчеркиваютклиническое разнообразие и атипичность течения ПЭ в современных условиях[123].Большое количество работ посвящено осложнениям ПЭ, в первую очередь –эклампсии.
При несвоевременной диагностике ПЭ, недооценки степени еетяжести или неадекватной терапии, может развиться эклампсия [26]. Онадиагностируетсяпривозникновениисудорожногоприступаилисерии26судорожных приступов у беременной с клиникой ПЭ, которые не могут бытьобъяснены другими причинами (эпилепсия, инсульт, опухоль и др.). Эклампсиятак же может протекать атипично, так, Imdad и соавторы описывали клиническийслучай эклампсии, развившейся без предшествующей ПЭ, а проведенный имиобзор литературы по данному вопросу показал, что эклампсия может развиться нафоне ПЭ любой степени тяжести и не обязательно является проявлениеммаксимальнойеетяжести[123].Наиболеечастымисимптомами,предшествующими ее развитию, являются: головная боль, гиперрефлексия,тяжелая АГ, массивная протеинурия, отеки, зрительные расстройства [33,45].За период с 1994 по 2011 год в США в 5 раз выросла частота инсультов,связанных с гипертензивными расстройствами беременности, и такая тенденция,по данным отчетов национальных министерств здравоохранения, отмечена повсему миру [207].
На фоне этого особое внимание привлекают дополнительныесимптомы поражения ГМ при ПЭ. Schoen и соавторы выделили головную боль,которая отмечена у 85-90%% до развития ОНМК, как важнейший симптомпоражения ГМ и угрозы эклампсии [183]. Основными факторами, вызывающимиголовнуюболь,являютсявоспаление,раздражениемозговыхоболочек;натяжение, расширение кровеносных сосудов или давление на них, вызванноеопухолями или другими повреждениями, а так же психологические факторы [27].Считается что АГ с достаточным постоянством является непосредственнойпричиной головной боли в следующих четырех ситуациях [183]:1.
Острый подъем АД вследствие различных причин при повышении ДАДболее чем на 25% от исходного значения;2. Повышение ДАД до 120 мм рт. ст. и выше;3. Острая гипертоническая энцефалопатия;4. Гипертонические расстройства беременных: ПЭ и эклампсии.Патогенез головной боли при АГ не совсем ясен. В качестве возможныхпричин при повышении цифр АД, особенно САД, обсуждается затруднениевенозного оттока крови из полости черепа и повышение внутричерепного27давления, усиление пульсации мозговых артерий (преимущественно ветвейнаружной сонной артерии), вторичный ангиоспазм, отек ГМ, а при остройгипертоническойэнцефалопатии–срывауторегуляциимозговогокровообращения и отек ГМ [71].Повышение АД выше верхней границы ауторегуляции может привести кразвитиюостройгипертоническойэнцефалопатии[86,120].Заболеваниепроявляется симптомами отека ГМ, застойными явлениями на глазном дне нафоне высокого АД или его резкого повышения вне зависимости от абсолютныхзначений.
При длительной АГ формируется повышение верхней границыауторегуляции мозгового кровообращения вследствие морфофункциональныхизменений мелких мозговых артерий и артериол, поэтому больные адаптированык высоким показателям АД и у них не происходит срыва ауторегуляции даже приочень высоких его цифрах [131].Головнаябольприкровоизлияниивмозгможетбытьвызванараздражением или сдавлением излившейся кровью оболочек мозга, сосудов,краниальных или спинальных чувствительных нервов [183].
Отек ГМ повышениевнутричерепного давления и смещение мозга также могут привести краздражению ноцицептивных структур мозга и появлению болей, которые могутбыть как диффузными, так и локальными, при чем локализация далеко не всегдасоответствует месту кровоизлияния.В последние годы особое внимание уделяется впервые описанному в 1996 г.Hinchey и соавторами PRES-синдрому [47]. Накапливаются сообщения о его ролив критических состояниях беременных и рожениц. Тем не менее, данный синдромпрактически не распознается в акушерско-гинекологических учреждениях.
PRESявляетсяострымзаболеванием,характеризующимсяассоциациейневрологических симптомов с потенциально обратимым отеком, в основном, втеменно-затылочных областях мозга [120,121]. Существенно, что он являетсяустранимым клинико-радиологическим синдромом: при адекватной терапии у90% пациенток можно добиться полного его обратного развития [72,131].28Задержка в диагностике и лечении может привести к необратимому повреждениюпострадавших тканей мозга с летальным исходом у 10–15% [28].КлиническиPRESхарактеризуетсяголовнойболью,изменениямипсихического состояния, повышенной судорожной готовностью и нарушениемзрения [47]. Значимым для установления диагноза является специфическоетопографическое расположение отека ГМ.
При PRES развивается обратимыйвазогенный отек преимущественно в задних отделах полушарий мозга, охватывая,в основном, белое вещество, однако может распространяться и на прилегающеесерое вещество, а так же быть асимметричным [120,121]. При несвоевременнойдиагностике и/или неадекватной терапии PRES, высок риск развития ОНМК [97].Объективным методом визуализации ГМ для исключения его органическогопоражения является магнитно-резонансная томография (МРТ).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
