Диссертация (1174348), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Для установления степени тяжести ПЭ,уровень артериального давления (АД) следует оценивать с учетом исходныхзначений, к которым адаптирована пациентка.2.Клиническое течение ПЭ у большинства пациенток (83,6%) в настоящеевремя укладывается в рамки 3 основных форм: «классической» (38,5%), спреимущественно «центральным» (33,6%) и «печеночным» (11,8%) синдромами.3.С целью своевременного отказа от пролонгирования беременности, которыйможет привести к тяжелым осложнениям, в том числе – летальному исходу,необходимо выделение «критической» стадии ПЭ.4.По данным МРТ головного мозга, у 42,8% пациенток с ПЭ выявляютсяизменения, связанные с АГ, в том числе – острые состояния: PRES, ОНМК.Проведение МРТ головного мозга может быть дополнительно рекомендованопациенткам с преэклампсией при наличии неврологической симптоматики внезависимости от степени выраженности других симптомов заболевания.85.По результатам оценки функциональной активности фагоцитов методомактивированнойХЛ,выявленыстатистическизначимыеизменениякоэффициентов праймирования и активации нейтрофилов (НФ) у пациенток сположительным эффектом от проводимой терапии и с отсутствием такового.Оценка функциональной активности фагоцитов, показана пациенткам с тяжелойпреэклампсией как прогностический критерий эффективности проведениятерапии.А роба ия работыОсновные результаты диссертации доложены на: X Общероссийскомсеминаре «Репродуктивный потенциал России: версии и контраверсии» (Сочи,сентябрь 2017); XVIII Всероссийском научно-образовательный форуме «Мать идитя» (Москва, сентябрь 2017); II общероссийском семинаре «Репродуктивныйпотенциал России: версии и контраверсии.
Весенние чтения» (Москва, март2018); II Всероссийской научно-практической конференции «Неотложныесостояния в акушерстве» (Москва, апрель 2018); XXIV Всероссийском конгрессес международным участием и специализированной выставочной экспозицией«Амбулаторно-поликлиническая помощь в эпицентре женского здоровья»(Москва, апрель 2018).Апробация диссертационной работы состоялась на совместной научнопрактической конференции сотрудников кафедры акушерства и гинекологиипедиатрическогофакультетаФедеральногогосударственногобюджетногообразовательного учреждения высшего образования «Российский национальныйисследовательскиймедицинскийуниверситетимениН.И.Пирогова»Министерства здравоохранения Российской Федерации, кафедры акушерства игинекологиифундаментальноймедициныФедеральногогосударственногобюджетного образовательного учреждения высшего образования «Московскийгосударственный университет имени М.В.
Ломоносова», врачей ГБУЗ «Центрпланирования семьи и репродукции» ДЗ г. Москвы (протокол №14 от 27 июня2018).9Публика ииПо теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, в том числе 3публикации в изданиях, рекомендованных ВАК при Минобрнауки РФ.Вне рение результатов в рактикуРезультаты исследования внедрены в лечебную практику ГБУЗ ЦПСиРДЗМ (главный врач – к.м.н. О.А. Латышкевич), ПМЦ «Мать и дитя» ЗАО «МДПРОЕКТ 2000» (главный врач – Т.О. Нормантович).Материалы диссертации используются в учебном процессе при подготовкестудентов, ординаторов и аспирантов на кафедре акушерства и гинекологиипедиатрического факультета ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И.
Пирогова и на кафедреакушерства и гинекологии факультета фундаментальной медицины ФГБОУ ВОМГУ имени М.В. Ломоносова.Ли ное у астие автораАвторпринимал непосредственное участие в выборе направленияисследования, постановке задач, клиническом обследовании и определениитактики ведения беременных с тяжелыми формами ПЭ, их родоразрешении.Диссертантом проводилось исследование функциональной активности фагоцитовиобщейантиоксидантнойактивностиплазмысиспользованиеммодифицированной методики люминол-активированной хемилюминисценции.Самостоятельно проведен клинический анализ и статистическая обработкаполученных данных.Объем и структура иссерта ииДиссертация изложена на 138 страницах печатного текста и состоит из 4глав.Диссертацияиллюстрирована10таблицамии21рисунком.Библиографический указатель содержит 226 работ, из них 60 – отечественных и166 – зарубежных авторов.10ГЛАВА IЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
КЛАССИФИКАЦИЯ И ИАГНОСТИКАПРЕЭКЛАМПСИИ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ(обзор литературы)Преэклампсияпредставляетсобойосложнениебеременности,характеризующееся глубоким расстройством функций жизненно важных органови систем. Это наиболее частое заболевание из группы гипертоническихрасстройствбеременности,характеризующеесявысокойвероятностьюматеринской и перинатальной заболеваемости и смертности [168].1.1ПричинысоциальнойзначимостиПЭзаключаетсявпрактическиповсеместной ее распространенности и высокой частоте осложнений различнойстепени тяжести.В настоящее время, по данным ВОЗ, ПЭ осложняет в среднем течение 2,2%беременностей.
Так, по данным США, Канады и Австралии, в этих странахчастота ПЭ колеблется в пределах 1,3 – 3,4%%, а в развитых странах центральнойЕвропы этот показатель состявляет 2,2 – 2,8%%. В странах Среднего Востока иАфриканском регионе ее частота колеблется от 1,4% до 3,9%. ОфициальнымиданнымиВОЗподтверждается,чтоимеетсятенденцияростачастотывстречаемости ПЭ, вне зависимости от экономической развитости страны [207].В России, согласно данным статистики за 2016 год, ПЭ занимает 3 место вструктуре материнской смертности.
Cогласно отчету ВОЗ за 2017 год, в структурематеринской смертности преэклампсия и эклампсия занимают второе место послекровотечений, а гипертензивные расстройства беременности регистрируются у17,8% погибших с тенденцией к увеличению их частоты.111.2 ПатогенезЭтиология и патогенез ПЭ до сих пор остаются нераскрытой загадкойакушерства. Она остается болезнью теорий.В настоящее время большинство исследователей в этой области сходится вомнении, что в основе данного заболевания лежит дисфункция сосудов эндотелия[4,77,133,170]. Подтверждение того, что изменения в плаценте являютсяключевым звеном в патогенезе ПЭ служит необходимость прерываниябеременности с извлечением плаценты для начала регресса ее симптомов.Установлено, что нормальный процесс развития плаценты включает важныеморфологические и функциональные преобразования, происходящие в системемать—плацента—плод.
Процесс начинается с перемещения большого количестваклеток трофобласта против течения крови в мелких спиральных артериях матки.Эти клетки стимулируют синтез таких биохимических молекул, как цитокины,факторы роста и молекулы адгезии. В итоге в спиральных артериях происходиттрансформация мышечного слоя (замещения мышечно-эластических волоконфибриноидом) и расширение просвета, обеспечивающее кровоток в необходимомдля нормального течения беременности.
Этот процесс начинается в конце Iтриместра беременности и завершается к 18—20 неделям [2,84,198].В случае развития ПЭ, на ранних сроках беременности начальный потокклеток трофобласта аномально мал, в результате чего происходит неполнаяперестройка спиральных артерий матери, что приводит к недостаточномукровоснабжениюразвивающегосяплода.Этоподтверждаетсяданнымипатоморфологических исследований плацент пациенток с ПЭ: ее достовернымпризнакомсчитаютнарушениявторойволнысосудистойинвазиицитотрофобласта, в результате чего миометральные сегменты спиральныхартерий сохраняют мышечную и эластическую оболочки [37,106,168].
Все этозапускает каскад последовательных событий в организме матери, которые вконечном итоге приводят к развитию ПЭ.Согласно наиболее актуальной и общепринятой «плацентарной» теории, ПЭразвивается в 2 стадии. Первая, доклиническая, заключается в неполноценной12инвазии цитотрофобласта и неполной перестройке стенки спиралных артерий, чтоприводиткнеадекватномукровообращениювплаценте,гипоксиииоксидативному стрессу в ней [77,133,170]. В результате, плацента выделяетпровоспалительные цитокины и ангиогенные факторы, которые запускают каскадреакций, ведущих в начале к местной, а затем системной эндотелиальнойдисфункции[179,186].Втораястадия–клиническихпроявлений-непосредственно связана с системной дисфункцией эндотелия.
Многие авторысходятся во мнении, что повышенная активность свободных радикалов,возникающая из-за их усиленного образования или дефицита в защитнойантиоксидантной системе (АОС), ведет к росту оксидативного стресса[87,110,115]. Повреждение клетки связывают с разрушением свободнымирадикаламиполиненасыщенныхжирныхкислот,являющихсянаиболеевосприимчивой частью клеточной мембраны [77,186]. Гипертензия являетсярезультатом нарушения регуляции тонуса сосудов, протеинурия — результатомнарушенияпроницаемостикровеносныхсосудовпочек,нарушениясвертываемости крови обусловлены гиперпродукцией свертывающих факторовкрови эндотелием [133,162].Одной из причин образования активных форм кислорода на ранних срокахбеременности является то, что плацента исходно характеризуется гипоксическойсредой, а по мере созревания плаценты, развивается ее васкуляризация,измененяется ее среда становится богатой кислородом, а усиление АОС действуеткак эффективная защита от окислительного стресса [216].Нормальное развитие сосудистой сети плаценты требует адекватноговаскулогенеза, ангиогенеза и опосредованного трофобластом артериальногоремоделирования [2,198].
Васкулогенез - это развитие кровеносных сосудов denovo из плюрипотентных парэнхимальных стволовых клеток. Ангиогенез - этосоздание новых сетей кровеносных сосудов путем ветвления и удлинения ранеесуществующих сосудов. Сосудистое развитие опосредуется не только эндотелиемсосудов, но так же и клетками трофобласта [107].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
