Диссертация (1174348), страница 6
Текст из файла (страница 6)
В настоящее времяпоказаниями для проведения МРТ головного мозга у беременных и родильницявляются [26]:- судорожный приступ, зафиксированный ранее 20-й недели беременностиили в первые двое суток после родов;- эклампсия, резистентная к терапии магния сульфатом при наличии грубойочаговой неврологической симптоматики;- гемипарез;- кома, сохраняющаяся после отмены седативной терапии в течение 24 часов.Как следует из этих указаний, проведение данного исследованиярекомендовано при развитии тяжелых осложнений ПЭ (эклампсия, кома) илитяжелой неврологической симптоматике неясной этиологии. Назначение же МРТв качестве меры уточнения изменений ГМ и профилактики осложнений ПЭ нерегламинтировано и остается на усмотрение врача.Варианты течения тяжелой ПЭ, связанные с нарушением функции печени,объединены в понятие «HELLP-синдром». Впервые данный акроним был введен в1982годуL.WeinsteinдляобозначенияособогоосложненияПЭ,характеризующегося стремительно развивающейся гемолитической анемией итромбоцитопенией [14].
Синдром включает в себя Hemolysis – гемолиз, Elevated29Liver Enzimes – повышение уровня трансаминаз печени и Low Platelets –тромбоцитопению. Кроме полных, часто отмечаются парциальные его формы, вкоторых отсутствует какой-либо компонент.Основной симптом НЕLLР-синдрома – гемолиз. В крови определяютсясморщенные и деформированные эритроциты, их разрушенные фрагменты,шизоциты (>0,27%), полихромазия, повышение уровня непрямого билирубина(>12 г/л) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) (>600 МЕ/л). При разрушенииэритроцитоввысвобождаютсяфосфолипиды,приводящиекпостояннойвнутрисосудистой коагуляции (острый ДВС-синдром).В связи с блокадой кровотока во внутрипеченочных синусоидах,отложением в них фибрина и дегенерацией печеночных клеток происходитповышение уровня печеночных ферментов (аланинаминотрансфераза – АЛТ,аспартатаминотрансфераза – АСТ, щелочная фосфатаза – ЩФ).
Обструкциякровотока и дистрофические изменения в гепатоцитах могут сопровождатьсяперерастяжением глиссоновой капсулы, которое приводит к типичным жалобамна боли в правом подреберье и эпигастрии. При повышении внутрипеченочногодавления может появиться субкапсулярная гематома печени, которая разрываетсяпри малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшногодавления при родоразрешении через естественные родовые пути, применениеметода Кристеллера) [14,15].Тромбоцитопения (менее 90-100х109/л) связана с истощением числатромбоцитов вследствие образования микротромбов на фоне нарушенногососудистого эндотелия и нарушения функции печени [127].На первых этапах для НЕLLР-синдрома характерны слабо выраженныесимптомы: тошнота, нечеткие боли в эпигастральной области или в правомподреберье; после чего наступает агрессивное течение и стремительноенарастание симптомов: появляются жалобы на головную боль, недомогание,тошноту и рвоту, диффузные или локализующиеся в правом подреберье боли.Объективные симптомы НЕLLР-синдрома: повышение диастолического АД ≥ 110мм рт.ст.; массивная протеинурия; выраженные отеки; чувствительность при30пальпации в правом верхнем квадранте живота; темная моча; желтуха; рвота спримесью крови; кровоизлияния в местах инъекций; нарастающие симптомыинтоксикации; кома (печеночная энцефалопатия) [26].HELLP-синдром относится к группе состояний, в основе которых лежиттромботическая микроангиопатия (ТМА), что требует его дифференциальнойдиагностики с другими состояниями, характерными для этой группы заболеваний[41].
Под ТМА понимают клинико-морфологический синдром, проявляющийсямикроангиопатической гемолитической анемией (МАГА) и тромбоцитопенией.К наиболее частым патологиям, для которых характерно развитие ТМАотносятся: тяжелая ПЭ, HELLP-синдром, тромботическая тромбоцитопеническаяпурпура (ТТП), гемолитико-уремический синдром (ГУС) [15].ТМАморфологическипроявляетсяутолщениемстеноксосудовмикроциркуляторного русла, отеком и слущиванием эндотелиальных клеток отбазальной мембраны, образованием тромбоцитарных сгустков и частичной илиполной обструкцией просвета пораженного сосуда, при этом периваскулярноевоспаление не характерно, а тромбы состоят почти исключительно изтромбоцитов.
Обструкция просвета сосудов приводит к развитию ишемии иинфарктов органов. Характерным признаком ТМА является тромбоцитопения игемолитическая анемия, что связано с потреблением и разрушением тромбоцитови эритроцитов в капиллярах и артериолах.Клинические проявления ТМА зависят от локализации повреждениямикрососудов и, следовательно, от вовлечения в патологический процессразличных органов. Особенность заболеваний этой группы – наличие главногооргана-мишени: ТТП – поражение центральной нервной системы, ГУС –поражение почек, HELLP–синдром – поражение печени.ТТПхарактеризуетсяпентадойсимптомов:тромбоцитопения,микроангиопатическая анемия, лихорадка, поражение почек и неврологическаясимптоматика.
Неврологические проявления ТТП крайне разнообразны иварьируют от небольших нарушений поведения и затуманенности сознания довыраженных сенсорно-моторных нарушений, афазии, судорог и комы.31ДляГУСтакжехарактернатромбоцитопенияиМАГА,носпреимущественным поражением почек. Кроме того, при ТТП могут наблюдатьсяболи в животе, панкреатит, гематурия, нарушения сердечного ритма, нарушениязрения.Таким образом, при ТТП преобладают признаки поражения ГМ, тогда какпри ГУС в патологический процесс в основном вовлекаются почки.В основе всех заболеваний группы ТМА лежит поражение эндотелиясосудов. Поскольку этот же процесс лежит в основе патогенеза ПЭ, ряд ученыхвыдвинул предполодение, что все эти состояния могут являться осложнением ПЭили самостоятельным состоянием, триггером для которых послужила ПЭ [14,15].Даже HELLP-синдром, традиционно относившийся к тяжелому варианту теченияПЭ, по мнению Т.В.
Кирсановой и соавторов является формой манифестацииТМА, для которой ПЭ послужила лишь пусковым механизмом. Стоит отметить,что ряд зарубежных авторов так же относит HELLP-синдром к осложнениям ПЭ,а не варианту тяжелого ее течения [127].О полиорганном поражении при ПЭ свидетельствуют исследования,посвященные отдаленным ее последствиям. Выявлено, что женщины с ПЭ илиэклампсией в анамнезе имеют в последующем повышенный риск развитиясердечно-сосудистых (атеросклероза, ишемической болезни сердца, заболеванийпериферическихартерий,артериальнойгипертонии),цереброваскулярныхзаболеваний, патологии почек и органов зрения, сахарного диабета, нарушенияпамяти [25]. Показано, что через 16 месяцев после родов более высокое САД иДАД, а так же общее сосудистое сопротивление наблюдается у женщин, укоторых беременность была осложнена ПЭ, по сравнению с пациентками сфизиологической беременностью, что указывает на нарушенную функциюэндотелия[112].Такиегемодинамическиесдвигиувеличиваютрисквозникновения сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.По результатам ретроспективного эпидемиологического исследования упациенток с ПЭ через 14 лет после беременности, распространенность АГ всреднем более 50%, риск смерти от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных32заболеваний в 2 раза выше, а при ПЭ с ранним началом (до 34 нед беременности)– в 4 раза по сравнению с пациентками с неосложненной беременностью [127].Механизмы,которыеобусловливаютповышенныйрисксердечно-сосудистых заболеваний у женщин с ПЭ, до конца не поняты, но фактом являетсято, что эндотелиальная дисфункция сохраняется у них много лет послебеременности,очемсвидетельствуетсниженнаяэндотелийзависимаявазодилатация через 3 года послеродового периода.
Кроме того, высокиеконцентрации маркеров эндотелиальной активации, в том числе молекулыадгезии сосудистого эндотелия-1 (VCAM-1 – vascular cellular adhesion molecule-1)и молекулы межклеточной адгезии 1 (ICAM-1 – intercellular adhesion molecule-1),определяются у них в течение более 15 лет после беременности [133].Показано, что риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний ипочечной недостаточности возрастает пропорционально степени тяжести ПЭ.Семь когортных исследований, включавших 273 пациентки с ПЭ и 333 — снеосложненной беременностью, позволили через 7 лет после родов выявитьналичие микроальбуминурии в 31 и 7 %% случаев соответственно. При этом уженщин, в анамнезе которых отмечалась тяжелая ПЭ, наблюдалось 8-кратноеувеличение содержания альбуминов в моче [25]. Микроальбуминурия служитранним и прогностически важным маркером поражения почек.
Она отражаетначальные стадии дисфункции эндотелия и является одним из серьезнейшихнезависимых факторов риска кардио- и цереброваскулярных событий и смерти отних. Прогрессирующее со временем повышение уровня микроальбуминурииоднозначно указывает на ухудшение состояния сосудов.Примеханизмы,ПЭпоражаютсясосудыподдерживающиеГМ,нарушаютсяпостоянствомозговогоауторегулирующиекровотокапризначительных колебаниях церебрального перфузионного давления [10,28]. Такиеизменения особенно выражены у беременных с тяжелой формой ПЭ и экламсей имогутпривестикразвитиюгипертоническойэнцефалопатииигиперперфузионного синдрома. Исследование случай-контроль, проведенное сиспользованием баз данных Duke University Medical Center Perinatal and Health33Services Outcomes Database, включавшее 42 263 женщины, рожавших в период с1979 по 2005 г., показало, что у 164 из них в возрасте приблизительно 40 лет, всреднем через 13,5 лет после родов были диагностированы острые нарушениямозгового кровообращения (субарахноидальные кровоизлияния, спонтанныевнутримозговые кровоизлияния и ишемические инсульты).
МРТ, проведенная вNeuroimaging Centre at the School for Behavioural and Cognitive Neurosciences(Нидерланды) женщинам с ПЭ в анамнезе, показала, что у 37% обнаруживаетсяпоражение белого вещества ГМ, в то время как у пациенток, имевших в прошломбеременности без осложнений – у 21 %.Патологическая анатомия ПЭ имеет характерные аспекты, так жеподтверждающиеразвитиеполиорганнойнедостаточности.Какправило,обращает на себя внимание патология трех органов-мишеней – почки, печень иГМ [40,41].Со стороны почек имеет место нефропатия по типу гломерулярногоэндотелиоза и гломерулонефрит (мембранозный, мезангиопролиферативный), аведущую роль в развитии артериальной гипертонии, протеинурии и отеков играетналичие эндотелиоза капилляров клубочков.Восновепатологиипеченилежитгепатоцеллюлярныйнекроз,ассоциированный с резким повышением уровня трансаминаз и развитиемтромбоцитопениисхарактернымиморфологическимиданными.Макроскопически печень, как правило, значительно увеличена в размерах, сподкапсульными кровоизлияниями и очаговыми или диффузными фокусамижелтушногоилибелесовато-желтушногоокрашивания.Микроскопическиотмечают центролобулярные некрозы, подкапсульные и внутрипаренхиматозныекровоизлияния, жировая дистрофия гепатоцитов.ГМ в последнее время нередко занимает лидирующее место поманифестациивнутримозговые,егопоражения.вентрикулярныеЧащеивсегоимеютсубарахноидальныеместообширныекровоизлиянияспрорывом крови в желудочковую систему, требующие морфологического34исключения возможного разрыва существующей аневризмы церебральныхсосудов.1.4 Этиология и факторы рискаОбобщая результаты исследований ряда авторов, факторами риска развитияПЭ являются [1,207,]:1.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
