Диссертация (1174326), страница 16
Текст из файла (страница 16)
Достоверных различий между88группами 2 (НМГ с I триместра) и 3 и группами 1 и 2 при попарном сравнении почастоте встречаемости инфарктов выявлено не было. Инфаркты плацентарнойткани, вероятно, обусловлены нарушением маточно-плацентарного кровотока; вбольшинственаблюденийданныенаходкисопровождалиськлиническинарушением показателей допплерометрии в маточных артериях и преэклампсией.Краевое и оболочечное прикрепление пуповины встречалось с одинаковойчастотой во всех трех группах. Наличие краевого или оболочечного прикрепленияпуповины не сопровождалось более выраженной плацентарной недостаточностьюи/или меньшей массой новорожденного.По многочисленным данным литературы, масса плаценты является одним изважнейших маркеров плацентарной недостаточности [7, 21, 41, 71, 73]. Средняямасса плаценты в группе 3 (терапия со II или III триместра) составила 290,5±91,8 ги была достоверна ниже, чем в группе 1 (432,0±99,9 г р=0,0005) и 2 (397,7±107,5 гр=0,006).
Группы 1 (прегравидарная подготовка) и 2 (НМГ с 1 триместра гестации)достоверно между собой по данному параметру не различались (рис. 12), хотяимеется тенденция к увеличению массы плацент в группе 1 (прегравидарнаяподготовка).895505004504003503002502001501Группа 12Группа23Группа3MeanMean±SEMean±SDРис. 12 Масса плацент в исследуемых группах.Чтобы нивелировать различия масс плацент, обусловленные срокомродоразрешения, мы сравнили уровень гипоплазии плацент, то есть разницы междумассой плаценты и должной для данного срока, выраженной в процентах(показатели нормальной для срока гестации массы взяты из книги Милованова А.П.[41]). В группе 1 (НМГ с прегравидарного этапа) масса плаценты была меньшедолжной для данного срока гестации более чем на 10% только в 3 наблюдениях(16,7%).
В подавляющем большинстве наблюдений (15 из 18, 83,3%) припроведении прегравидарной подготовки препаратами НМГ масса плацентысоответствовала должной для данного срока гестации. В группе 2 (НМГ с Iтриместра гестации) гипоплазия плаценты была выявлена в 8 наблюдениях(38,1%).
Наибольший дефицит массы плаценты был отмечен в группе 3 (лечениесо II или III триместра), где масса большинства плацент (11 из 17, 64,7%) быламеньше, чем должная. Таким образом, можно заключить, что при началеантикоагулянтной терапии во II или III триместре беременности отмечается не90только меньшая абсолютная масса плаценты у пациенток в группе высокого риска,но и значительное отставание массы от необходимой для нормальногофункционирования.Важно отметить, что масса плаценты коррелировала со сроком началаантикоагулянтной терапии в численном сравнении (коэффициент корреляцииСпирмена средней силы – 0,43).По значению длины плаценты достоверные различия выявлены толькомежду группами 1 и 3 (р=0,017).
Таким образом, при макроскопическом сравнениипо значениям массы и длины наибольшие параметры получены в группе 1 (НМГ спрегравиданого этапа), а наименьшие – в группе 3 (НМГ со II или III триместра).По значению толщины плаценты группы между собой достоверно не различались.Значение плацентарно-плодового коэффициента между группами неразличалось и составило в среднем 0,16 ± 0,03.В результате макроскопического анализа последов было показано, что припрегравидарном назначении НМГ плаценты в подавляющем большинственаблюдений соответствуют по массе и размерам нормальным значениям, не имеюткрупных инфарктов и патологических участков. При этом, назначение НМГ со IIили III триместра не может привести к достаточной компенсации уже возникшейплацентарной недостаточности и ассоциировано с низкой массой плаценты,выраженной гипоплазии ее размеров, а также с наличием крупных инфарктов ипатологических учатвок, занимающих 10% и более от площади плаценты.913.3.2 Микроскопическая картина плацентарной ткани при применении НМГГоворя о гистологической картине, важно отметить, что в первую очередьособенности плацентарной ткани зависели от клинической ситуации: наличияпреэклампсии, ЗРП, срока гестации.
Однако при сравнении групп между собойбыли выявлены определенные отличия морфологической картины каждой группы,атакжедостоверныеразличияпристатистическойобработкеданныхморфометрического анализа.Как было сказано выше, в настоящее время большое значение придается типупреобладающего ангиогенеза в развитии плацента-ассоциированных осложнений.Так, ранние формы ЗРП и преэклампсии клинически ассоциированы спреобладанием неразветвляющего ангиогенеза в плацентарной ткани [73]. Припоздней форме преэклампсии и ЗРП отмечается картина преобладанияразветвляющего ангиогенеза.В результате проведенного нами анализа были выявлены отличиягистологическойкартиныприпрофилактическомназначенииНМГ(спрегравидарного этапа или с I триместра) в сравнении с группой, где НМГназначены со II или III триместра.Гистологическая картина при профилактическом назначении НМГ.Преобладание разветвляющего ангиогенезаВ большинстве плацентпациенток, получавших терапию НМГ спрегравидарного этапа или с ранних сроков гестации (94% и 71,4% соответственно)отмечалась картина нормального развития ворсинчатого древа, представленная92большим количеством специализированных терминальных ворсин с развитымисинцитиокапиллярными мембранами.
Строение ворсинчатого дерева в данныхгруппах (назначение НМГ с прегравидарного этапа или с 1 триместра гестации)соответствовало гестационному сроку. В плаценте при доношенной беременностипреобладализрелыетерминальныеспециализированныеворсины,характеризующиеся низкой удельной площадью стромы, сформированнымисинусоидами (рис. 13).Рис. 13. Многочисленные специализированные терминальные ворсины сосформированнымисинусоидами.Плацентапациентки,получавшейпрофилактику НМГ с прегравидарного этапа, беременность и роды которойпротекали без осложнений. Окраска гематоксилином и эозином, ув. об.
х20.При профилактическом назначении НМГ (в группе 1 и 2) дистальные отделыворсинчатого дерева, представленные специализированными терминальными93ворсинамихарактеризовалисьпротяженнымисинцитио-капиллярнымимембранами, что говорит о высокой диффузионной способности таких ворсин.Рис. 14. Специализированные терминальные ворсины, сформированныесинусоиды, протяженные синцитиокапиллярные мембраны. Плацентапациентки,получавшейтерапиюНМГспрегравидарногоэтапа,беременность и роды которой протекали без осложнений. Окраскагематоксилином и эозином, ув. об.
х 40.Характерным для плацент пациенток, которым проводилась прегравидарнаяподготовкаНМГбылоповышенноеколичествотерминальныхворсин,объединение их в группы, сужение межворсинчатого пространства, выраженноеветвление капилляров, что соответствует картине, описываемой при преобладанииразветвляющего ангиогенеза.94Картина преобладания неразветвляющего ангиогенеза в группе 1 отмеченатолько в 6%, в группе 2 – в 28,6% наблюдений (р≤0,05 при сравнении с группой 3).В плацентах групп 1 и 2 сосудистое русло ворсин было преимущественнопредставлено периферически расположенными капиллярами (сформированнаясинцитио-капиллярная мембрана).
Сосуды плаценты имели свободный просвет,отсутствовали стазы, микротромбы. Важно отметить, что в плацентарной тканигрупп 1 (НМГ с прегравидарного этапа) и 2 (НМГ с I триместра) редко встречаласьпризнаки нарушения гемодинамики в плаценте, такие как стаз и агрегацияэритроцитов в межворсинчатом пространстве, тромбозы и стазы в сосудах ворсин,облитерационная ангиопатия.Гистологическая картина при профилактическом назначении НМГ спрегравидарного этапа (группа 1) или с I триместра беременности (группа 2)характеризовалась в большей части наблюдений признаками компенсации иприспособления в виде ангиоматоза и повышенного ветвления ворсин.Гистологическая картина при назначении НМГ со II или III триместра.Преобладание неразветвляющего ангиогенезаСреди плацент группы 3 (НМГ со II или III триместра) напротив частовыявляласькартинапреобладаниянеразветвляющегоангиогенеза(70,6%наблюдений).
При данном морфотипе гистологически ворсинчатое древопреимущественно было представлено длинными, узкими ворсинами с плотнойстромой, а межворсинчатое пространство значительно расширено (рис. 15).95Рис. 15. Мелкие ворсины с плотной стромой, расширенное межворсинчатоепространство. Плацента пациентки из группы 3 (НМГ с 26 недель гестации),беременность которой осложнилась тяжелой преклампсией, ЗРП, остройгипоксией плода, всвязи с чем она была родоразрешена в 33 недели.
Окраскагематоксилином и эозином, ув. об. х 10.Вданнойгруппеплацентотмечалосьнарушениеформированияворсинчатого дерева (преимущественно по типу преобладания промежуточныхдифференцированных ворсин), несоответствие гистологической картины срокугестации. Даже в плацентах при доношенной сроке беременности отмечалосьрезкое снижение количества терминальных специализированных ворсин сосформированными синусоидами. При этом концевые ветви ворсинчатого древапреимущественнопредставленыпромежуточнымидифференцированнымиворсинами с единичными сосудами (рис.
16). Узкие немногочисленные капиллярыс единичными эритроцитами визуализируются преимущественно в центральной96части ворсин. Такое расположение сосудов, значительно снижает возможностьдиффузии кислорода и других веществ. Клинически данной морфологическойкартине соответствовали наблюдения ЗРП II-III степени с нарушением показателейдопплерометрии в артерии пуповины в сочетании с умеренной или выраженнойпреэклампсией.Рис. 16. Промежуточные дифференцированные ворсины, расширенноемежворсинчатое пространство, единичные мелкие терминальные ворсины.Плацента пациентки из группы 3, терапия НМГ с 26 недель беременности.Родоразрешена, учитывая тяжелую преэклампсию в 33-34 недели.
Окраскагематоксилином и эозином, ув. об. х20.В части стволовых ворсин отмечалось значительное сужение просветасосудов артериального русла, вплоть до полной облитерации просвета артерий илиартериол в отдельных опорных ворсинах (рис. 16).97Рис. 16. Облитерационная ангиопатия стволовых ворсин. Плацентапациентки из группы 3 (НМГ с 30 недель), которая была родоразрешена в 34недели беременности по поводу ЗРП III ст. Окраска гематоксилином иэозином, ув. об. х 20.Облитерационная ангиопатия артерий сопровождалась расширением идеформацией просвета венозных сосудов, что может косвенно свидетельствовать овыраженном нарушении кровообращения в плацентарной ткани.При микроскопии ворсин плацентарной ткани выявлено, что на значительнойдоле ворсин синцитиотрофобласт был некротизирован и замещен отложениямифибриноида. Также отмечались множественные скопления пикнотичных ядерсинцитиотрофобласта, которые свидетельствуют о некрозе данной структуры (рис.17).Наблюдалось значительное отложение внутриворсинчатого фибриноида исклероз стромы ворсин.
Примерно в половине наблюдений в плацентарной ткани98в группе 3 (НМГ со II или III триместра) присутствовали промежуточные незрелыеворсины.Рис.17. Промежуточные дифференцированные и терминальные ворсины счастичным замещением синцитиотрофобласта на фибриноид, плотнойстромой ворсин, редукцией сосудистого русла ворсин.
Плацента пациенткигруппы 3 (НМГ с 26 недель), беременность которой осложнилась ЗРП,преэклампсией и преждевременными оперативными родами в 36 недель поповоду острой гипоксии плода. Окраска гематоксилином и эозином, ув. об.х 20.Важно отметить, что патологическое преобладание неразветвляющегоангиогенеза в плацентарной ткани всегда ассоциировалось с развитием тяжелойплацентарной недостаточности, клинически проявляющейся в синдроме ЗРП ипреэклампсии.99Сравнение гистологической картины при профилактическом (группа 1 и 2) итерапевтическом (группа 3) назначении НМГ представлено на рис. 18.Рис. 18. Особенности строения ворсинчатого древа при назначении НМГ соII или III (характерная для 70,6 % наблюдений, А, В) и при раннем назначенииНМГ (с I триместра или прегравидарного этапа, характерная для 15,4%наблюдений, Б, Г), окраска гематоксилином и эозином.А, В – плацента пациентки, получавшей НМГ с 26 недель гестации,беременность которой осложнилась тяжелой ранней преэклампсией, ЗРП 2степени, острой гипоксией плода, в связи с чем она была родоразрешена в 33недели.Б, Г – плацента пациентки, получавшей НМГ с прегравидарного этапа,беременность и роды которой протекали без осложнений.100А - низкая удельная площадь ворсин, расширение межворсинчатогопространства, преобладание мелких ворсин, ув.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
