Диссертация (1174306), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Уровень вегетативной активность у пациентов с фокальной эпилепсиейУ пациентов с фокальной эпилепсией (n=45) при сравнении с группой контроля (n=30),сопоставимой по демографическим и антропометрическим характеристикам, наблюдалосьтотальное снижение всех основных параметров вегетативной регуляции в покое и припроведении кардиоваскулярных проб (Таблица 10).70Таблица 10. Клинико-демографические характеристики и параметры вегетативнойрегуляции у пациентов c фокальной эпилепсией.СостояниеПараметрЗдоровыйПациенты сУровеньконтроль (n=30)фокальнойстатистическойэпилепсиейзначимости(n=45)Число мужчин в13 (43,3%)17 (37,8%)p=0,63131,9 ± 7,734,7 ± 8,4p=0,08323,7 ± 425 ± 5,6p=0,456ЧСС, уд/мин65,9 [62,5; 72,1]69 [63,1; 79,1]p=0,226СрАД, mmHg89 [80,5; 92,4]90 [85,3; 96,7]p=0,067ЧД, мин-114 [10,4; 16]15 [12,5; 18]p=0,073SDNN, мсек51,1 [40,6; 60]35,6 [25,4; 47,2]p<0,001CV, %5,7 [4,54; 7,19]4 [3,18; 4,94]p<0,001RMSSD, мсек27 [18,4; 49]18,9 [10,2; 26,1]p=0,005TP-RRI, мсек22289 [1477; 3658]1169 [600; 1913]p<0,001LF-RRI, мсек2775 [371; 1338]296 [189; 570]p<0,001HF-RRI, мсек2688 [468; 1484]291 [101; 689]p<0,001LF/HF0,99 [0,6; 1,67]1,00 [0,59; 2,18]p=0,701LF-BPsys,8,05 [5,5; 19,2]3,5 [2,4; 6,2]p<0,001БРС, мсек/mmHg 18,8 [10,8; 24,2]10,4 [7,3; 18,7]p=0,006ИВР11,3 [6,3; 23,2]23,2 [14; 45,5]p=0,007ПАПР3,43 [2,75; 5,45]5,93 [4,01; 8,61]p=0,002ВПР4,37 [2,8; 6,16]5,72 [4,17; 8,71]p=0,022ИН68,5 [34,3; 140,7]129 [77,9; 314,5]p=0,003Ti, сек1,8 [1,54; 2,36]1,5 [1,39; 1,78]p=0,003Ti/(Ti+Te)0,43 [0,41; 0,45]0,42 [0,38; 0,44]p=0,033группеВозраст (M ±SD, годы)Индекс массытела (M ± SD)Покой лёжаmmHg271Таблица 10.
Клинико-демографические характеристики и параметры вегетативнойрегуляции у пациентов c фокальной эпилепсией (продолжение).СостояниеПараметрЗдоровыйПациенты сУровеньконтроль (n=30)фокальнойстатистическойэпилепсией (n=45) значимостиМетрономноеTi, сек4,72 [4,59; 4,91]4,54 [4,14; 4,72]p=0,002дыханиеTi/(Ti+Te)0,48 [0,46; 0,5]0,47 [0,44; 0,48]p=0,027E:I1,52 [1,43; 1,63]1,41 [1,22; 1,58]p=0,029LF-RRI, мсек29177 [4953; 13781] 4770 [1997; 9294]p=0,016БРС, мсек/mmHg 22,4 [16; 29,9]18,3 [13,5; 26,4]p=0,38230:151,52 [1,34; 1,68]1,28 [1,19; 1,41]p<0,001ЧСС3:01,45 [1,32; 1,52]1,38 [1,24; 1,45]p=0,04БРС, мсек/mmHg 9,4 [6,2; 15,6]6,05 [4,6; 9,08]p=0,003Положение вSDNN, мсек47,9 [37,9; 52,6]31,4 [23,2; 45,4]p<0,001ортостазеCV, %6,25 [5,38; 7,78]4,72 [3,43; 5,8]p<0,001RMSSD, мсек15,8 [13; 23,1]11,8 [7,6; 17,6]p=0,002TP-RRI, мсек22502 [1578; 3722]1198 [625; 1909]p<0,001LF-RRI, мсек21418 [596; 2216]341 [237; 654]p<0,001HF-RRI, мсек2292 [158; 711]113 [44; 283]p<0,001LF/HF4,58 [1,8; 6,48]4,08 [1,74; 8,17]p=0,852LF-BPsys,18,2 [12,1; 34,3]11,7 [5,3; 19,8]p=0,02БРС7,8 [6,45; 11,5]6,2 [4,4; 9,4]p=0,017ИВР14,1 [10; 17,6]34 [13; 59,6]p<0,001ПАПР5,03 [4,06; 5,97]7,79 [4,8; 10,72]p=0,001ВПР5,2 [4,02; 6,36]7,83 [4,68; 11,97]p=0,003ИН90,6 [61,7; 137,5]236 [84,5; 384,5]p=0,001Психометри-BDI4,5 [2; 8]11 [6; 20,5]p<0,001ческие шкалыSTAIp29 [24; 46]46 [33,5; 53]p=0,004STAIs28,5 [22,3; 41,3]44 [28; 53]p=0,002Ортопроба2mmHg723.5.2.
Связь частоты и типов приступов с вегетативной регуляцией у больных фокальнойэпилепсиейТипы фокальных приступов (с нарушением или без нарушения сознания) оказались неассоциированы с какими-либо особенностями вегетативной дисфункции. Присутствиевегетативных приступов также не влияло на параметры ВНС при сравнительном анализе даннойподгруппы пациентов и больных без вегетативных приступов (n=11 vs n=34).Пациенты с сочетанием фокальных эпилептических и психогенных неэпилептическихприступов (ПНЭП) при сравнении с больными фокальной эпилепсией без ПНЭПдемонстрировали снижение всех основных параметров вегетативной регуляции, а такжечрезмерное напряжение регуляторных механизмов (индексы Баевского) в покое и припроведении кардиоваскулярных проб (Таблица 11).Частота приступов не коррелировала с тяжестью вегетативной дисфункции.Таблица 11.
Параметры вегетативной регуляции, различавшиеся у больных фокальнойэпилепсией с наличием (ПНЭП+) и отсутствием (ПНЭП-) психогенных псевдоэпилептическихприступов.СостояниеПараметрПНЭП- (n=37)ПНЭП+ (n=8)Покой лёжаTP-RRI, мсек21232 [802; 2013]545 [255; 1119]Уровеньстатистическойзначимостиp=0,016LF-RRI, мсек2319 [228; 585]194 [49; 252]p=0,013HF-RRI, мсек2381 [119; 763]118 [43; 388]p=0,051БРС, мсек/mmHg 12 [7,6; 19,2]7,65 [4,93; 10,63]p=0,019ИВР20 [14; 38,2]35,6 [15,7; 124,9]p=0,153ПАПР4,94 [3,79; 7,58]7,84 [6,31; 16,27]p=0,016ВПР5,34 [3,98; 7,93]7,73 [6,04; 15,31]p=0,035ИН112 [75; 246]265 [162; 882]p=0,023E:I1,47 [1,29; 1,63]1,21 [1,16; 1,29]p=0,006LF-RRI, мсек26230 [2624; 12890] 1413 [495; 2277]p=0,001МетрономноедыханиеОртопробаБРС, мсек/mmHg 23,2 [14,8; 32,8]14,1 [8,5; 16,8]p=0,00730:151,32 [1,22; 1,47]1,19 [1,12; 1,23]p=0,007T3 ,сек137 [88; 192]93 [63; 122]p=0,0514,45 [2,23; 6,25]p=0,036БРС, мсек/mmHg 6,55 [4,63; 9,63]73Таблица 11.
Параметры вегетативной регуляции, различавшиеся у больных фокальнойэпилепсией с наличием (ПНЭП+) и отсутствием (ПНЭП-) психогенных псевдоэпилептическихприступов (продолжение).СостояниеПНЭП- (n=37)ПНЭП+ (n=8)1448 [814; 2156]615 [360; 839]Уровеньстатистическойзначимостиp=0,002392 [267; 817]124 [92; 331]p=0,006155 [51; 303]52 [27; 75]p=0,007БРС, мсек/mmHg 7 [4,6; 9,7]5,65 [3,58; 6,55]p=0,102ИВР28,7 [12,3; 46,7]53,3 [34,5; 104]p=0,015ПАПР7,07 [4,46; 10,19]11,4 [8,59; 15,25]p=0,013ВПР7,36 [4,39; 10,58]11,05 [8,19; 14]p=0,056ИН201 [75; 357]410 [247; 747]p=0,028LF-BPsys, %+182 [+83; +415]+69 [-6; +75]p=0,01ПараметрОртостатическое TP-RRI, мсек2положениеLF-RRI, мсек2HF-RRI, мсек2Изменениепараметров припереходе изклино- вортостатическоеположение3.5.3.
Локализация эпилептогенного очага и особенности вегетативной регуляцииС целью определения возможного влияния латерализации эпилептогенного очага былпроведёнсравнительныйанализтрёхгрупппациентов(левополушарное(n=23),правополушарное (n=13) и билатеральное (n=6) расположение очага). У пациентов сбилатеральным расположением эпилептогенного очага наблюдалось значимое увеличениевремени реакции ЧСС на ортостатическую пробу (Рисунки 16 и 17):от максимальной (пик «15 секунд») до минимальной ЧСС за первую минуту (p=0,002);от начала до максимальной ЧСС в течение первых трёх минут (p=0,026), в меньшейстепени данное отклонение наблюдается также у пациентов с правополушарнымрасположением эпилептогенного очага.74Рисунок 16. Время парасимпатической реакции у пациентов с разной латерализациейэпилептогенного очага.Рисунок 17. Время симпатической реакции у пациентов с разной латерализациейэпилептогенного очага.75При этом ни у одного пациента с билатеральным расположением эпилептогенного очага небыла зарегистрирована ортостатическая гипотензия или постуральная тахикардия, а такжеотсутствовали указания на обмороки в анамнезе.
Таким образом, наличие несколькихэпилептогенных очагов в обоих полушариях головного мозга ассоциировано с замедлениемскорости реакции ВНС, но не связано с декомпенсацией вегетативной регуляции.При разделении пациентов по латерализации с учётом доминантности полушарий результатыстатистического анализа значимо не изменились.Опираясь на нейрофизиологические данные (ЭЭГ) и выявленные МР-признаки структурныхизменений головного мозга, с наибольшей вероятностью являющиеся этиологическим факторомразвития эпилепсии, мы сравнили состояние вегетативной регуляции у пациентов с разнойлокализацией очага.
У пациентов с височной (n=33) и экстратемпоральной (n=12) локализациейэпилептогенного очага не было выявлено различий среди вегетативных параметров.При сравнении пациентов с выявленным склерозом гиппокампа (n=12) с остальнымипациентами c фокальной эпилепсией (n=33) у первой группы наблюдалось (Таблица 12):снижение симпатической активности в покое (LF-BPsys, LF-RRI);снижение общей вегетативной активности в ортостатическом положении (SDNN, CV,TP-RRI);снижениечувствительностииндуцированногоартериальногобарорефлекса(ортостатическая проба).Можно предположить обусловленность описанных изменений более частым назначениемблокаторов натриевых каналов пациентам со склерозом гиппокампа, однако в нашей выборкелишь 3 пациента принимали данную группу ПЭП, 4 пациента на момент исследования получалипрепараты вальпроевой кислоты, 4 – леветирацетам и ещё 2 – топирамат, что исключает значимоевлияние медикаментозной терапии на результаты исследования.После объединения в единую группу всех пациентов со структурными изменениями,затрагивающими лимбическую систему (включая склероз гиппокампа) (n=18), по сравнению состальными больными фокальной эпилепсией (n=27) в данной группе было выявленостатистически значимое снижение (Таблица 13):симпатической активности в покое и при выполнении ортостатической пробы(LF‑BPsys, LF-RRI, максимальная ЧСС в момент активной вертикализации);чувствительности индуцированного артериального барорефлекса при выполненииортостатической пробы.76Таблица 12.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
