Диссертация (1174295), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Москвы обнаружили признаки ХЗВ у 67,5%женщин и 50,4% мужчин [28]. Мазайшвили К.В, и соавт., в свою очередь,обследовалиработниковпромышленныхпредприятийг.Петропавловск-Камчатский и обнаружили признаки ХЗВ в 48,9% случаев [37]. Между тем,наиболее репрезентативным популяционным исследованием, проведенным натерритории России к сегодняшнему дню, является работа Золотухина И.А. иколлег, которые в 2015 году изучили распространенность ХЗВ в селе КрюковоБелгородской области [25]. Особенностью данной работы является то, что былоохвачено 88% всех жителей названного населенного пункта. При этомраспространенность ХЗВ составила 62,4%, из которых 19,3% случаев были14представленыклассомС2,аВБНК,какнозологическаяформа,былаидентифицирована у 26,2% лиц.Как бы то ни было, официальная статистика приводит более низкие цифрызаболеваемости варикозной болезнью на территории России [17, 18, 38].Всоответствии с этими показателями за период 2011-2016 годов заболеваемостьнозологической формой «варикозное расширение вен нижних конечностей»оставалась стабильной на уровне 8,4-8,6 случаев на 1000 населения в год.Следует также учесть, что ВБНК является неуклонно прогрессирующимзаболеванием, которое с течением времени может привести к формированиюпрогрессивных форм ХЗВ вплоть до венозных трофических язв.
В рамкахпроведенных проспективных исследований было показано, при воздержании отхирургического лечения ультразвуковые признаки прогрессирования заболеванияв виде появления рефлюкса на ранее интактных венозных сегментах можноотметить в 6,4-23,4% случаев за один год наблюдения, появление новыхварикозных вен – до 23,4% случаев за год, переход клинического класса С2 вболее прогрессивные формы ХЗВ – 4,3-4,8% случаев в год, первое появлениетрофических нарушений – до 5,5% случаев в год, а первое возникновениевенозной трофической язвы – до 1% в год [79, 137, 143, 173, 193, 194, 210].Таким образом, ВБНК является одной из наиболее распространенных формХЗВ и встречается в популяции с частотой 14,3-29,4%.
При этом медикосоциальное значение данной патологи определяется как частым выявлением веноспецифических симптомов, ухудшающих качество жизни пациентов, так инеуклонным прогрессированием заболевания с переходом в более тяжелыеклассы ХЗВ вплоть до возникновения венозной трофической язвы.1.2Современные представления о патогенезе варикозной болезниВ патогенезе ХЗВ вообще и варикозной болезни в частности насегодняшнийденьвыделяютдваключевыхпатологическихмеханизма:амбулаторная венозная гипертензия (АВГ) и лейкоцитарно-эндотелиальное15взаимодействие, обуславливающее хроническое вялотекущее воспаление ввенозной стенке, на уровне микроциркуляторного русла и в мягких тканях запределами сосудистого русла, следствием которого является появление веноспецифичных субъективных симптомов и объективных признаков [3, 6, 7, 20, 34,43, 52, 53, 59, 74, 153, 179].Амбулаторная венозная гипертензия – это недостаточное снижениедавления в венах голени во время мышечного сокращения, которое может бытьизмерено путем прямой инвазивной манометрии на венах тыла стопы [153].Также существуют данные о возможности применения неинвазивной воздушнойплетизмографии для этой цели.
В частности было показано, что резидуальныйвенозныйобъем(RVF),измеренныйпривоздушнойплетизмографии,пропорционален величине АВГ и хорошо коррелирует с классом ХЗВ и частотойвыявления трофических нарушений [107, 168]. Известно, что у здоровых людейдавление в венах тыла стопы в вертикальном положении тела может достигать 8090 мм рт.ст., но при совершении мышечных сокращений, например, во времяходьбы, это давление уменьшается в среднем на 60 мм рт.ст.
и достигает уровня20-25мм рт.ст. [187]. Это обеспечивает разгрузку сосудистого русла иинтенсификацию микроциркуляции за счет увеличения артерио-венозногоградиента давления на уровне капилляра. При этом имеется известная корреляциямежду скоростью ходьбы и уровнем венозного давления, которое максимальноснижается при скорости 40 шагов в минуту, и дальнейшее увеличениеинтенсивности движения не оказывает на него существенного влияния [125, 126].После прекращения ходьбы венозное давление возвращается к исходному уровнюза счет обратного наполнения кровью опустошенных вен (рефиллинг).
Уздоровогочеловекаосновнымисточникомрефиллингаявляетсяпритокартериальной крови через капиллярное русло, занимающий относительнобольшой промежуток времени – около 30 секунд [187].В противоположность здоровым добровольцам, у пациентов с ХЗВ былопродемонстрировано, как недостаточное снижение уровня давления при ходьбе,так и ускоренное возвратное кровенаполнение, основной причиной которого16является наличие рефлюкса по поверхностным и/или глубоким венам [138, 165,171, 236]. В отдельных случаях, в условиях тяжелой венозной обструкции,наблюдалось увеличение АВГ до 120-130 мм рт.ст. [153]. В рамках клиническойвалидации показателя, была продемонстрирована достоверная корреляция междууровнем АВГ и частотой выявления трофических нарушений и/или классом ХЗВ[105, 106, 169].
Так в работе Nicolaides A и соавт. при уровне АВГ менее 31 ммрт.ст. наличие венозных трофических язв не наблюдали, а при увеличениипоказателя до 90 мм рт.ст. и более частота выявления язвенных дефектов кожидостигала 100% [169].С целью стандартизации оценки АВГ в рамках консенсусного документабыло принято решение проводить исследование на тредмиле с наклоном 8градусов и скоростью ходьбы 2 км/час. При этом нормальными следует считатьдавление в конце упражнения на уровне 10-30 мм рт.ст., умеренной АВГ –давление 31-45 мм рт.ст., а показатель выше 45 мм рт.ст. расценивать кактяжелую АВГ [201].В связи с тем, что с исторической точки зрения редукция давления в венахстопы была зарегистрирована именно во время ходьбы, то в англоязычнойлитературе надежно закрепился термин «ambulatory venous pressure» (AVP), отанглийского слова «ambulation», что значит «ходьба ногами», «передвижение».
Вотечественной литературе для обозначения этого явления чаще применяетсятермин «динамическая венозная гипертензия» [1, 2, 4, 10, 33, 41, 42, 50].Сложившееся мнение о важности АВГ в патогенезе ХЗВ тесным образомпереплетаетсяспредставлениямиоролимышечно-венознойпомпывобеспечении оттока венозной крови из нижних конечностей. На сегодняшнийдень принято выделять четыре мышечно-венозные помпы (стопы, голени, бедра ипередней брюшной стенки), среди которых наиболее важной является мышечновенозная помпа голени, обеспечивающая до 80% всего венозного оттока ввертикальном положении тела [153]. Мышечно-венозная помпа голени, по сути,представляет собой функциональную единицу, состоящую из сегмента глубоких,поверхностных и соединяющих их перфорантных вен, находящихся в толще17мышечного массива и окруженных нерастяжимой собственной фасцией.
Такжеона включает в себя прилежащие костно-суставные структуры (суставы, кости,связки), нарушение функционального состояния которых может существеннымобразом компрометировать венозный отток [62]. Известно, что при сокращенииикроножной и камбаловидной мышц давление в интрафасциальном компартментеи глубоких венах повышается до 200 мм рт.ст. и более, что обеспечивает быстроеизгнание крови и опорожнение венозного русла [140].При этом в моментмышечного сокращения давление в глубоких венах более чем в 3 раза превышаеттаковое в поверхностных, и лишь адекватно функционирующие клапаныперфорантных вен препятствуют ретроградному току крови. В период мышечногорасслабления, наоборот, давление в глубоких венах падает быстрее, чем вповерхностных,чтообуславливаетформированиеегоградиента,обеспечивающего антероградный ток крови из системы поверхностных вен вглубокие[68, 108, 199].
Нарушение функции любого из компонентов этойсложной системы может привести к нарушению венозного оттока и запуститьпервичное развитие или прогрессирование ХЗВ. На сегодняшний день невызывает сомнение, что нарушение функции мышечно-венозной помпы голениявляется важным звеном патогенеза варикозной болезни нижних конечностей [1416, 34, 43, 52, 54, 58-61, 63, 65, 89, 189].Лейкоцитарно-эндотелиальноевзаимодействиеилилейкоцитарнаяагрессия рассматривается на сегодняшний день в качестве ключевого механизмаповреждения венозной стенки и ее клапана, сосудов микроциркуляторного русла,а также мягких тканей нижних конечностей, приводящего к возникновениюбольшинства вено-специфических симптомов и признаков, вплоть до развитиявенозной трофической язвы [46, 74, 195]. Считается, что в условиях венозногостаза,гипертензииигипоксиивозникаетповреждениеэндотелиянамолекулярном и биохимическом уровне, что приводит к нарушению его функциии избыточной экспрессии молекул клеточной адгезии.
Одним из наиболеезначимыхфакторов,извращающихфункциюэндотелиоцитов,являетсяизмененное напряжение сдвига [174]. Напряжение сдвига – это производное силы18сдвига - силы, с которой пристеночный поток крови воздействует на эндотелий,вызывая деформацию его мембранных структур. В норме относительно высокие ипостоянные значения напряжения сдвига, возникающие в условиях скоростногооднонаправленного ламинарного потока крови, оказывают положительноевлияние на функцию эндотелия, стимулируя синтез противовоспалительных,антикоагулянтных, профибринолитических субстанций и препятствуя экспрессиимолекул межклеточной адгезии. В противоположной ситуации, низкие илинулевые значения напряжения сдвига в условиях венозного стаза, а также частыесмены его вектора в условиях турбулентного кровотока или рефлюкса извращаютфункциюэндотелияистимулируютсинтезпровоспалительных,прокоагулянтных, антифибринолитических субстанций, а также экспрессиюмолекул межклеточной адгезии.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
