Диссертация (1174281), страница 17
Текст из файла (страница 17)
ИМТ 27,4 кг/м2. ЧД 20в мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. SpO2 на воздухе 90%. Тонысердца приглушены, ритм неправильный, ЧСС 105 уд/мин, АД 90/60 мм рт.ст.Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень выступает из-под краяреберной дуги на 1 см.На ЭКГ при поступлении ритм фибрилляции предсердий с частотойсокращения желудочков 80-100 в мин, отклонение ЭОС влево. QS в отведениях IIIи aVF; комплекс типа rS и ненарастание зубца r в отведениях V1-V5.
Переходнаязона (R=S) в V6. Отрицательный Т V1-V6.При поступлении была заподозрена ТЭЛА. По данным ЭХОКГ: легочнаягипертензия с пиковым транстрикуспидальным градиентом давления 42 мм рт.ст.,подвижное образование в правом предсердии, пролабирующее в полость правогожелудочка (Рисунок 3.18).Выполнено УЗАС вен нижних конечностей, выявлен тромбоз большойподкожной вены справа и межмышечной вены правой голени.
В анализах кровизафиксирована азотемия (креатинин 219 мкмоль/л), нормохромная нормоцитарнаяанемия легкой степени, лейкоцитоз 12,3*9/л (Таблица 3.57), позитивный сБСЖКтест, сомнительный результат тропонин теста, прогормон МНП >9000 пг/мл, Ддимер 3565 нг/мл. Индекс PESI при поступлении оценен как высокий - V класс.Риск летального исхода промежуточно-высокий. Принято решение о проведениимониторинга витальных функций, попытка коррекции гипотензии инфузионнойтерапией, в качестве антикоагулянтной терапии назначена инфузия НФГ подконтролем АЧТВ, коррекция гипоксемии оксигенотерапией через носовые канюли.Через час после поступления зафиксировано снижение АД до 75/60 мм рт.ст.Начата инфузия допамина 7 мкг/кг/мин, принято решение о проведении ТЛТальтеплазой 100 мг в/в с переходом на гепаринотерапию.
В дальнейшем вклиническом состоянии была отмечена положительная динамика в видеуменьшения одышки и слабости. На 2 сутки достигнуты целевые значения АЧТВ.120На фоне общего улучшения и стабилизации состояния на 4 сутки пребыванияв палате интенсивной терапии внезапно произошла остановка дыхания и сердечнойдеятельности,расцененнаякакфатальныйрецидивТЭЛА.Нафонереанимационных мероприятий повторно введена альтеплаза 100 мг в/в, былавосстановлена сердечная деятельность, однако пациентка в сознание не пришла, всвязи с чем продолжена ИВЛ.
При проведении повторной ЭХОКГ тромботическихмасс в правых отделах сердца не лоцировалось, в динамике было выявленонарастание СДЛА (Таблица 3.58).В течение суток после реанимационных мероприятий уровень сознанияоценивался как кома без положительной динамики. На 5 сутки пребывания встационаре была выполнена МСКТ головного мозга, выявлено внутричерепноекровоизлияние - САК в бороздах теменной доли справа (Рисунок 3.19). Пациенткабыла осмотрена нейрохирургом, рекомендовано продолжить консервативнуютерапию, инфузия гепарина отменена.За время наблюдения в стационаре состояние оставалось тяжелым:сохранялось угнетение сознания на уровне комы, нарастали явления интоксикации,синдром системной воспалительной реакции в анализах крови (повышение уровняСРБ до 177 мг/л нейтрофильный лейкоцитоз до 21,4 10*9/л с палочкоядернымсдвигом до 8%); сохранялась азотемия (клиренс креатинина 26 мл/мин).
Всовокупности с аускультативными данными была заподозрена правосторонняянижнедолеваяинфарктнаяпневмония,подтвержденнаярентгенологически.Проводилась антибактериальная терапия амоксициллин/сульбактамом в дозе 1500мг 2 раза в сутки. Гемодинамика оставалась стабильной без медикаментознойподдержки на уровне САД 90-100 мм рт.ст.На 11 сутки пребывания в палате интенсивной терапии произошла повторнаяостановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия, проведенные вполном объеме, оказались безуспешны. Констатирована биологическая смерть.121Таблица 3.57 - Клинический пример №2: динамика лабораторныхпоказателейПоказатель28.09.201401.10.2014.04.10.201408.10.2014Гемоглобин (г/л)961049493Гематокрит (%)28302827Тромбоциты (10*9/л)222243Лейкоциты (10*9/л)12,313,08,98,9Креатинин (мкмоль/л)219205177187Клиренс креатинина (по КокрофтуГолту, мл/мин)19202322Альбумин (г/л)25АСТ (Ед/л)184918АЛТ (Ед/л)20512710216,8Таблица 3.58 - Клинический пример №2: динамика эхокардиографическихпоказателейПоказатель28.09.201401.10.2014КДР ПЖ (см)4,34,5ПП (см)5,45,6ЛП (см)5,4-ФВ ЛЖ (%)75-СДЛА (мм рт.ст.)7580КДР ЛЖ (см)4,33,8Парадоксальное движение МЖП++Тромбоз правых камер сердца+нет5 ммНе описаноПерикардиальный выпот за задней стенкой ЛЖ (мм)Заключительный патологоанатомический диагноз (сопутствующиезаболевания не указаны)Основноезаболевание:ДиффузныймелкоочаговыйСтенозирующий атеросклероз коронарных артерий.кардиосклероз.122Фоновоезаболевание:Артериальнаягипертензия3стадии:эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, артериолосклеротический нефросклероз.Осложнениеосновногозаболевания:РецидивирующаяТЭЛАнижнедолевой и среднедолевой ветви правой легочной артерии.
Инфаркт в нижнейдоле правого легкого. Постоянная форма фибрилляции предсердий. Тромбозглубоких вен правой голени и пристеночный тромбоз подколенной вены. Тромбозушка ПП. Хроническое венозное полнокровие. Отек лёгких. Отек мозга.Признаков внутричерепного кровоизлияния на патологоанатомическомвскрытии не обнаружено. Непосредственной причиной смерти явилась ТЭЛА.ОбсуждениеДанныйклиническийпримериллюстрируетсочетаниедвухжизнеугрожающих осложнений ТЭЛА – обструктивного шока в 1 сутки упациентки с промежуточно-высоким риском летального исхода при поступлении,фатального рецидива на 4 сутки.В обоих случаях ТЛТ была эффективна (восстановление кровообращения),однако, повторное введение осложнилось внутричерепным кровоизлиянием, и нафоне нарастающих явлений полиорганной недостаточности, синдрома системнойвоспалительной реакции наступил летальный исход.Также описанный случай демонстрирует осложненное течение заболеванияу пациентки с сопутствующей ФП, ХСН, сниженного КК при поступлении,позитивными биомаркерами дисфункции и некроза миокарда ПЖ, в т.ч.
сБСЖКтестом.123Рисунок3.18 - Эхокардиография пациентки К. при поступлении:тромботические массы в правом предсердии с пролабированиемв правый желудочек, трикуспидальная регургитация с пиковымтранстрикуспидальным градиентом давления 42 мм рт.ст.,дилатация нижней полой вены.Рисунок3.19 - МСКТ головного мозга пациентки К.: признакисубарахноидального кровоизлияния в бороздах теменной долисправа1243.7.6.3.Клинический пример №3Пациент П. 27 лет поступил в стационар 08.01.2015 года по каналу скороймедицинской помощи с жалобами на одышку при ходьбе, кашель.Из анамнеза известно, что в 2007 году впервые возникли боли в левой нижнейконечности, когда был диагностирован тромбофлебит поверхностных вен.
Послевыписки к врачу не обращался, рекомендованной терапии не принимал.ВТЭ манифестировала в 2013 году, когда пациент проходил стационарноелечение по поводу ТГВ и ТЭЛА, был проведен системный тромболизис(гемодинамический статус на момент проведения ТЛТ неизвестен), после выпискирекомендован прием варфарина, который пациент принимал нерегулярно и безконтроля МНО.Фактор риска развития ВТЭ выявлен не был, скрининг на тромбофилию непроводился.В 2014г.
пациент дважды был госпитализирован по поводу рецидивирующего ТГВи ТЭЛА. Была произведена смена антикоагулянтной терапии на ривароксабан,который пациент также принимал нерегулярно.Настоящее ухудшение в день поступления 08.01.15. в виде появления сухогокашля, нарастания одышки. Также известно, что пациент злоупотребляеталкоголем, табакокурением, страдает хроническим вирусным гепатитом С.При осмотре: состояние средней тяжести. Температура тела 37,50С. Сознаниеясное. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Отеков нет. В легкихдыхание жесткое, хрипов не выслушивается. ЧД 16 в мин. SpO2 97% воздухе.
Тонысердца приглушены, ритмичны, шумов не выслушивается. ЧСС 98 в минуту, АД140/90 мм рт.ст. на обеих верхних конечностях. Живот мягкий, безболезненный.Печень не выступает из-под края реберной дуги. Физиологические отправления безособенностей.На ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 90 в минуту, полная блокада правой ножкипучка Гиса, SI QIII TIII. Инверсия зубца Т в грудных отведениях, II, III, aVF.125С учетом анамнеза и клинической картины был заподозрен рецидив ТЭЛА.В анализах крови повышения маркеров некроза миокарда (тропонин и сБСЖК) незафиксировано, Д-димер 2236,1 нг/мл, также выявлен лейкоцитоз до 11,2 10*9/л, вкоагулограмме без отклонений (МНО 1,2).
Другие лабораторные показатели впределах рефератных значений, представлены в таблице (Таблица 3.59).Таблица 3.59 - Клинический пример №3: динамика лабораторныхпоказателейПоказатель10.01.201512.01.201503.2017Гемоглобин (г/л)143147134Гематокрит (%)414536Тромбоциты (10*9/л)133311154Лейкоциты (10*9/л)11,29,35,4Креатинин (мкмоль/л)102-61На КТ-ангиограмме признаки двухсторонней тромбоэмболии легочнойартерии (Рисунок 3.20). Инфарктная пневмония справа в 4 сегменте.При эхокардиографическом исследовании зафиксирована высокая легочнаягипертензия с СДЛА 71 мм рт.ст., дилатация правых отделов сердца (Таблица 3.60).УЗ-признаков ТГВ не выявлено. Индекс PESI 37 баллов (I класс), однако, с учетомналичия выраженных УЗ-признаков ПЖД, пациент отнесен к промежуточнонизкому риску летального исхода и включен в исследование.С учетом отсутствия признаков гипотензии и обструктивного шока, от ТЛТрешено воздержаться.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
