Диссертация (1174266), страница 7
Текст из файла (страница 7)
[74, 84]. Наэтих данных основана теория эластоза и патологии БМ, предполагающаямультифакторное нарушение синтеза и сборки частей межклеточного веществасизменениямиструктурыифункцииэластическихмикрофибриллсоединительной ткани и БМ эпителиев и эндотелия. Основными тканевымикомпонентами,вовлеченнымивпатологическийпроцесс,являются36соединительная ткань, богатая пигментоцитами и кровеносными сосудами, ипокрывающий ее пигментный эпителий.
Все это свидетельствует о нарушенииэпителио-мезенхимальных взаимоотношений в структурах глазного яблока [23,32, 74, 77, 87, 92, 93, 97, 119, 180].В последние годы появились научные публикации, посвященные изучениюроли иммунометаболических и воспалительных процессов. В работах В. В.Черных с соавт. (2009), у пациентов с ПЭС в слезной жидкости определяетсядостоверное повышение концентрации ИЛ-6, участвующего в реализациивоспалительных процессов, ИЛ-10, обладающего противовоспалительнойактивностью,чтоможетсвидетельствоватьоролиактивациииммуновоспалительного процесса в механизмах развития синдрома [97]. Помнению Н.
Н. Подгорной с соавт. (1988), повышение проницаемостибарьерных структур переднего отдела сосудистого тракта при ПЭС сходно снарушением барьерных функций увеальной ткани при воспалении [75].Данные о наличии повышенной проницаемости сосудов переднего отделаглаза при ПЭС были получены также в исследованиях В. В. Агафоновой ссоавт. (2011) при проведении флуоресцентной иридоангиографии [72].В ряде исследований отмечается связь ПЭС с развитием макулярнойдегенерации,крометого,ПЭСявляетсяфакторомрискаразвитиякровоизлияний на диске зрительного нерва, тромбоза центральной венысетчатки и ее ветвей [4, 29, 45, 47]. В глазах с проявлениями ПЭС величинадиска зрительного нерва меньше, чем в глазах здоровых людей.
Одной изпричин этого феномена считают повышение ригидности решетчатой мембраныиз-за нарушения эластогенеза при ПЭС, что делает ее более чувствительной кперепадам внутриглазного давления. Этим же можно объяснить более раннееразвитие глаукомной нейропатии у больных глаукомой при ПЭС [1].Э. В. Мальцев с соавт. (2005) в своих работах отмечают, что механизмыпроисхождения глазных проявлений ПЭС ассоциируются с метаболическими имикроциркуляторными нарушениями, возникновением и прогрессированиемишемии и гипоксии в структурах глаза вследствие глубоких изменений37компенсаторных возможностей метаболических функциональных системгомеостаза с потерей адаптивного потенциала [61].Некоторымиавторамирассматриваетсявозможностьинфекционнойприроды развития ПЭС.
Поводом для этого явились данные о развитии ПЭС умолодых пациентов в возрасте 17 - 31 лет после внутриглазных операций нарадужной оболочке в детском возрасте [128, 135, 174] и после сквознойкератопластики с использованием донорского материала, взятого у пожилыхлюдей [174].Исследователиобращаютвниманиенанегативноевлияниеультрафиолетового излучения. Более того, ряд авторов отводят ключевую рольв возникновении и прогрессировании ПЭС избыточному ультрафиолетовомуизлучению,какиндуцирующемусвободно-радикальноеокислениеидеструкцию биомембран клеток [46, 74, 85, 94].Существует теория, что ПЭС является следствием фотооксидативногоповреждения структур глаза, что подтверждается высоким уровнем маркеровоксидативного повреждения в его структурах и средах [73, 74].
По мнению[46], исходя из пагубного влияния УФИ, можно было полагать, что в жаркомклимате южных стран частота развития ПЭС и его прогрессирование должныбыть больше, однако эпидемиологические исследования свидетельствуют обобратном, и ведущая роль фотоэкспозиции представляется сомнительной,учитывая самый большую частоту ПЭС в скандинавских странах. Этопозволило предположить иной механизм - вероятнее всего, у скандинавовимеет место повышенная фотосенситизация и нарушение защиты структурглаза от фотооксидативного повреждения [74].
Нельзя полностью исключитьдействиеУФИ,какфактора,могущегопривестикзапускупсевдоэксфолиативного процесса по мере кумулятивного эффекта, аналогичноего влияния в возникновении возрастной катаракты [145, 152, 156, 186].Такимобразом,псевдоэксфолиативныйсиндромявляетсямультифакторным, с не до конца изученным этиопатогенезом, заболеванием.Большое количество теорий развития ПЭС свидетельствуют не только о38многих причинах возникновения и развития синдрома, но и об актуальностиего дальнейшего изучения.1.4.ВЗАИМОСВЯЗЬ ГЛАЗНОГО ПСЕВДОЭКСФОЛИАТИВНОГОСИНДРОМА И ВОЗРАСТНОЙ КАТАРАКТЫИзвестно, что вместе с увеличением средней продолжительности жизни всебольшее значение имеют заболевания неинфекционного характера. Покритерию исследования «Глобальное бремя заболеваний» (Global Burden ofDisease Study, 2010), «годы, прожитые с инвалидностью» (ГЖИ), на катарактуприходится 22,4% из доли нарушения зрения [14], что делает исследованиепроблемного сочетания ПЭС и возрастной катаракты еще более актуальным.Многочисленные исследования подтвердили неблагоприятное сочетаниеПЭС с первичной открытоугольной глаукомой, что позволило даже выделитьособую форму глаукомы, так называемую, псевдоэксфолиативную глаукому(ПЭГ).
Этот термин «прижился» и часто употребляется глаукоматологами [47].Некоторыми исследователями ПЭС считается специфическим триггеромразвитияоткрытоугольнойглаукомы,авторыотмечаютбыстроепрогрессирование, высокую резистентность к медикаментозной терапии инеблагоприятный прогноз при ПЭГ [45, 64, 74, 96, 118].В отношении сочетания ПЭС с возрастной катарактой далеко не все такясно, как с глаукомой. Известно, что частота присутствия ПЭС при возрастнойкатаракте составляет от 24 до 70% [13, 32, 47, 61, 68, 70, 74, 177].
В основноминформация предоставлена зарубежными авторами, отмечается повышенноевнимание офтальмологов к проблеме сочетания ВК с ПЭС [89, 90, 95, 101, 110,131, 136, 147, 166, 170, 189]. Известно, что ВК занимает первое место в миресреди причин обратимой слепоты и снижения остроты зрения [61],соответственно, большая частота ВК предполагает такую же большую частотуеесочетаниясПЭС.Г.А.Федяшеввыявилсреднийпоказательраспространенности ПЭС у пациентов с ВК, проживающих на территорииХабаровского края, который составил 529 случаев на 1000 обследованных.39Автор определил зависимость частоты возникновения ПЭС от сроковпроживания больных в данной местности.
При проживании до 10 летчастота ПЭС у больных ВК оказалась существенно меньшей, чем среди тех,кто проживал больше 15 лет. В первой группе ПЭС сопровождал ВК счастотой в 239 (средний возраст), 399 (пожилой возраст) и 579 случаев(старческий возраст) на 1000 обследованных. Во второй группе это было счастотой в 441, 691 и 927 случаев, в соответствующей возрастной категории[92].Были проанализированы показатели частоты глазного ПЭС у жителейТамбовской области, больных ВК. Ретроспективно изучены истории болезни124448 пациентов.
Из их числа ПЭС страдали 19726 человек, что составило15,85%. В среднем частота ПЭС была в пределах 158 случаев на 1000обследованных, что, по мнению автора, соответствовало показателям унаселения европейской части России. С возрастом частота синдромаувеличивалась с 62 случаев на 1000 больных среднего возраста до 130 случаеву пожилых лиц [63].Для оценки степени выраженности биомикроскопических признаков ПЭСсуществует клиническая классификация ПЭС Е.Б.
Ерошевской [74, 94] и УБМклассификация Тахчиди-Егоровой-Узунян (2004), предложенная на основеультразвуковойбиомикроскопииглаза(УБМ-диагностики)[74].Вподавляющем большинстве случаев у жителей Хабаровского края, больных скатарактой среднего и пожилого возрастов, клинические проявления ПЭСсоответствовали I степени в виде легкой атрофии радужной оболочки инеинтенсивных псевдоэксфолиативных наложений на передней поверхностихрусталика и по зрачковому краю [92].
ПЭС II степени, которыйхарактеризовалсявыраженнымипсевдоэксфолиативнымиотложениями,ригидностью зрачка, атрофией пигментной зрачковой каймы и радужки,дисперсией пигмента, наиболее часто диагностировали у больных старческоговозраста (45%), реже - пожилого и среднего (24,5% и 14,4%, соответственно).ПЭС III степени с проявлениями в виде «целлофановой пленки» на передней40поверхности хрусталика и по задней поверхности роговой оболочки,значительной атрофией стромы радужки и пигментной каймы, ригидностьюзрачка был у больных возрастной катарактой старческого и пожилоговозрастов (19,3% и 5,7%, соответственно) и отсутствовал у больных среднеговозраста.
В 35,9% случаев при III степени ПЭС были выявлены иридодонези/или факодонез, обусловленные дегенеративными изменениями связочногоаппарата хрусталика [92]. Изменения цинновых связок при ПЭС могут бытьвызваныпротеолитическимимеханизмами,вкоторыхучаствуютлизосомальные ферменты, и, в частности, катепсин В, который был выявлен вПЭМ[174].Поприкрепляющиесямнениюк[174],хрусталику,именноимеютучасткицинновыхвыраженныесвязок,дегенеративныеизменения, что и приводит к факодонезу или дислокации хрусталика. Наряду сэтим, некоторые авторы сообщают о нормальной структуре тех отделовцинновых связок, которые расположены в области отростчатой частицилиарного тела [181, 187].По мнению отечественных [29, 89, 90, 61, 68, 74] и зарубежных авторов [103,110, 177, 204], дистрофические изменения при ПЭС создают значительныетехнические трудности для удаления мутного хрусталика при ВК и высокийриск развития интра- и послеоперационных осложнений.
Изменения вцилиарном теле и связочном аппарате хрусталика развиваются уже на самыхранних стадиях ПЭС. Волокна цинновых связок деформируются, могут бытьчастично разорваны, что при ригидном зрачке или задних синехиях становитсяочевидным только во время операции [73, 74, 180]. Наличие ПЭСпредрасполагает к синехиям между радужной оболочкой и передней капсулойхрусталика, а после удаления катаракты - между радужкой и искусственнымхрусталиком [46, 74]. Доказано, что при удалении катаракты с сопутствующимПЭС разрывы задней капсулы хрусталика и/или его связочного аппарата свыпадением стекловидного тела могут составлять до 27% против 2% вконтрольных, неосложненных глазах [61, 68, 74].По сообщениям другихавторов, частота ПЭС у пациентов с ВК составляет 40,4-70,0%, слабость41цинновых связок и плотные ядерные катаракты встречаются у 32-94% больных[13, 84, 201]. При удалении ВК на фоне ПЭС повышение внутриглазногодавления (ВГД) в послеоперационном периоде происходит в 6-7,9%, чтозначительно превышает аналогичные показатели при удалении ВК без ПЭС[61, 68].Таким образом, узкий и ригидный зрачок, слабость капсулы и связочногоаппарата хрусталика, васкулопатии, дистрофические изменения тканей глаза, втом числе, трабекулярного аппарата и эндотелия роговой оболочки приглазном ПЭС значительно повышают риск осложнений при хирургии ВК.ВследствиеперечисленныхвнутрикапсульнойпричинфиксацииИОЛ,можетаутрачиватьсятакжевозможностьсущественноснижатьсявероятность достижения ожидаемых результатов операции и высокой остротызрения [45, 46, 64, 68, 74, 103, 157].Интраоперационные осложнения при удалении возрастной катаракты нафоне ПЭС возникают в 7,4 раза чаще, чем при удалении катаракты без ПЭС.Осложнения раннего послеоперационного периода развиваются в 3,2 разачаще, а осложнения позднего послеоперационного периода развиваются в 8,2раза чаще у больных катарактой с ПЭС.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
