Диссертация (1174264), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Ключевыевегетативные надсегментарные (центральные) структуры (островковая кора,околопроводное серое вещество, центральное ядро миндалевидного тела)напрямую стимулируют вегетативные ядра продолговатого мозга через таламус[99]. Медуллярные вегетативные ядра отдельно активируют парасимпатические исимпатические ядра. Конечным результатом является прямая автономнаяиннервация через блуждающий нерв и симпатические висцеральные эфферентныеволокна на клетки синоатриального узла, что отображено в схеме 1.18Схема 1. Автономная ось «мозг-сердце» при эпилепсии (по Nagai et al.,(2010))Симпатическое сосудосуживающее действие осуществляется ретикулярнойформацией ствола головного мозга, в котором локализованы медуллярные иромбэнцефальные центры.
На активность сосудодвигательного центра можетвлиять дыхательный центр и другие отделы ЦНС. Показано, что стимуляцияретикулярной формации среднего и промежуточного мозга может оказывать насердечно-сосудистую систему не только стимулирующее влияние, но итормозящее. Раздражение каудальной части гипоталамуса приводит к повышениюсимпатической активности, тогда как стимуляция ростральных отделов наобороттормозит ее активность. Высшим регуляторным центром является лобная кора,которая действует на моторные и вегетативные центры [67].
Островковая ипрефронтальная кора, как полагают, представляют собой вегетативную нервнуюсистему на корковом уровне. Во время развития плода, островок является первымкорковымцентромсозреванияпредоминантой [15, 26, 114].иваскуляризации,справостороннейВозбуждение от островка может привести квозбуждающим "прессорным" или "тормозным" депрессорным ответам насердечном уровне [26, 51].19Существует свидетельство конкретной полушарной организации этойреакции, показанное при погружении электродов в островковую долю висследованиях Оппенгеймера и др.
[111-113] с латерализованным влиянием –прессорным из правой гемисферы и депрессорным влиянием левого полушария.1.2. Эпилептогенные нарушения ритма сердца1.2.1. Иктальная тахикардияВ ряде исследований показано, что синусовая тахикардия выявляется в 50100% случаев зарегистрированных приступов [28, 72, 94, 124, 125, 170].Хотя частота сердечных сокращений иктальной тахикардии, как правило,составляет 100-120 ударов в минуту [28], имеются сообщения о ЧСС,превышающей 170 ударов в минуту, даже во время простого парциальногоприступа [55, 125].Наиболее часто иктальная тахикардия возникает в начале иктальной фазыприступа, вскоре после начала приступа [55, 94, 91], реже перед началом приступа[171], или может отмечаться в постприступном периоде [57], что подтверждаетсяданными ЭЭГмониторирования с дополнительным ЭКГ электродом.Синусовая тахикардия не всегда является физиологической реакцией натонико-клонические судороги во время приступа.
Это подтверждается тем, чтозачастую тахикардия возникает до судорожной фазы приступа.Время задержки между тахикардией и приступом колеблется от начала и до0,7-49,3с[170].Возможныммеханизмомявляетсяраспространениеэпилептических разрядов на правую островковую кору [112].В некоторых публикациях описывается преобладание тахикардии приправосторонней латерализации [91, 93, 111, 112, 113]. Эти данные получены врезультате экспериментальных и клинических исследований по стимуляциисоответствующей зоны [111, 112, 113, 141], хотя важно отметить, что иктальнаятахикардия зачастую возникает независимо от конкретной латерализации. Вдругих исcледованиях предполагается влияние других факторов на возникновениетахикардии [45, 130].20Иктальное начало тахикардии описывается чаще при темпоральнойэпилепсии (TLE, ВЭ), чем при экстратемпоральной (XTLE) [53, 55], чтоподдерживает гипотезу о том, что участие островковой коры является ключевойчастью иктальной тахикардии.
Продолжительность тахикардии также больше упациентов с медиальной височной по сравнению с экстратемпоральнойэпилепсией. Вполне возможно, что эпилептические разряды при височнойэпилепсии распространяются в сторону островковой коры легче и на болеедлительный срок, чем при экстратемпоральной эпилепсии.Тахикардия и развитие тахиаритмии во время приступов является одним извозможных причин внезапной смерти больных эпилепсией (SUDEP). Синусоваятахикардия может переходить в злокачественную желудочковую тахикардию ифибрилляцию желудочков, что, как было показано, является причиной SUDEP упациента с темпоральной эпилепсией [47].Espinosa (2009) описал случай с пациентом, у которого во времягенерализованного тонико-клонического эпилептического приступа с началом вправой височной доле возникла фибрилляция желудочков, потребововшаясердечно-лѐгочной реанимации, в том числе дефибрилляции.
После проведенияобследования(коронарография,фукциональныеэлектрофизиологическиеисследования) патологии со стороны сердца данного пациента не выявлено[47].1.2.2. Иктальная брадикардия и асистолияХотя иктальная тахикардия наблюдается практически во всех случаях,иктальной брадикардии уделяется большое внимание из-за потенциальнойвозможностивозникновениясердечнойасистолииипредположительносвязанной, но еще недоказанной, возможностью развития SUDEP. Первыйопубликованный доклад об иктальной асистолии представил Рассел в 1906 году,который отметил исчезновение пульса у молодого мужчины во времяэпилептического приступа [126]. Небольшое количество описанных случаев исериянебольшихвыводов,исследованийизвлеченныхиззначительноданныхограничиваетлитературы.Иктальнаядостоверностьбрадикардия21наблюдается в <5% зарегистрированных приступов [31, 91, 122, 124, 125, 138,153], но может возникать в большем проценте случаев приступов, которые незафиксированы элекроклинически [125].В некоторых исследованиях сообщается о регистрации асистолии виктальном периоде у пациентов с рефрактерной эпилепсией продолжительностьюот четырех до 60 секунд [31, 37, 122, 125].
Кроме того, экспериментальныеданные свидетельствуют о том, что иктальная брадиаритмия может привести костановке сердца [83]. Однако брадикардия и асистолия имеют в основеразличные патофизиологические базы, и не являются двумя точками наконтинууме цереброгенных аритмий. Тем не менее, характеристики эпилепсии полокализации, латерализации, типам приступов и демографическим показателямсхожи у пациентов с иктальной брадикардией.В обзоре литературы, проведенном Britton (2006), показано, что из 65случаев иктальной брадикардии, зафиксированных по данным ЭЭГ и ЭКГ,эпилептический очаг (вначале приступа) был локализован в височной доле в 55%,лобной доле в 20%, лобно-височной области в 23%, и затылочной доле в 2%.Информация о латерализации эпилептиформной активности была доступна в 56случаях.
Из них брадикардия возникала при локализации эпилептического очага влевом полушарии - в 63%, в правом - в 34%, и двусторонней - в 4% случаев [31].Таким образом, выявлена тенденция причастности левой височной доли киктальной брадикардии, однако этих данных недостаточно, чтобы достовернооценить взаимосвязь локализации эпилептического очага с конкретныминарушениями ритма и проводимости (в частности, с иктальной брадикардией).Наибольший интерес представляют случаи с сочетанием двустороннейэпилептической активности и иктальной брадикардией [31, 37, 116, 123].J. Panchani et al.
(2011г) сообщают о двух пациентах с фокальнойэпилепсией с эпилептиформной активностью и эпилептическими приступами,исходящими из обоих полушарий головного мозга независимо. У первогопациента наблюдалось учащение ЧСС во время приступа с иктальным началом вправом полушарии, при этом во время приступов, исходящих из левого22полушария, регистрировалось снижении ЧСС. У второго пациента при приступахс началом в левом полушарии ЧСС увеличивалась в 1,3 раза, а при приступах изправого полушария отмечалась брадикардия и асистолия. Таким образом, этислучаи подтверждают латерализационную организацию вегетативных центров вголовном мозге, однако указывают на то, что вегетативная латерализацияиндивидуальна для каждого человека [116].Возможно, при двусторонней локализации эпилептических пораженийвозникает более значительный дисбаланс функции парасимпатической исимпатической систем, чем при односторонней стимуляции.
Вовлечениеподкорковых и стволовых структур, кортико-кардиальных связей во времяэпилептического приступа, могут способствовать возникновению брадикардии[88, 112].Как было сказано выше, короткие по продолжительности исследованияЭЭГ-мониторинга с дополнительным кардиоэлектродом могут приводить кнедооценке истинной распространенности иктальной асистолии. Например,Schuele et al.
(2007) оценивали базу данных из 6825 пациентов, которым встационаре проведен видео-ЭЭГ мониторинг, и выявили иктальную асистолиютолько у 0,27% всех больных, страдающих эпилепсией [133].В отличие от этого, в исследовании Fergus J Rugg-Gunn, Diana Holdright(2010) сообщается о 20 больных с рефрактерной фокальной эпилепсией, которымбыли имплантированы регистраторы ЭКГ на срок до 18 месяцев. Были провереныболее 220 000 часов записи ЭКГ, во время которых пациентами сообщено о 3377приступов (1897 сложные парциальные или вторично генерализованные тоникоклонические приступы и 1480 простые парциальные приступы). Сердечный ритмбыл оценен на имплантируемых регистраторах при 377 приступах.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
