Диссертация (1174251), страница 9
Текст из файла (страница 9)
ст.)Диастолическоеартериальное давление (ммрт. ст.)Частота сердечныхсокращений (уд/мин)(n, %)57Нарушение ночного сна (n,30 (42,8)51 (50,5)5 (25)Никтурия (n, %)18 (25,7)29 (28,7)4 (20)Ишемическая болезнь20 (28,6)32 (31,7)1 (5)5 (7,1)9 (8,9)3 (15)Ожирение (n, %)30 (42,8)45 (44,5)6 (30)Сахарный диабет (n, %)11 (15,7)21 (20,8)0 (0)Курение (n, %)25 (35,7)26 (25,7)6 (30)%)сердца(n,%)Фибрилляция предсердий(n, %)Анализируя общие характеристики пациентов с подозрением на наличиенарушений дыхания во сне по данным МКП и опросников, отмечено, что всепациенты жили с семьёй, имели практически сопоставимые избыточную массутела, повышение окружности шеи, систолическое и диастолическое артериальноедавление.
Среди пациентов с подозрением на наличие у них ночной гипоксемиипо данным МПК чаще были мужчины и курильщики. Сравнивая пациентов сподозрением на наличие у них ночной гипоксемии по данным модифицируемогоопросника Страдлинга и МКП, мы отметили, что они чаще имели проблемы сночным сном, громкий прерывистый ночной храп, учащённое мочеиспускание поночам и установленный диагноз сахарного диабета.Что касается результатов опроса пациентов по шкале Эпворта, то этипациенты были моложе, среди них реже встречались мужчины, их режебеспокоили остановки дыхания во сне и проблемы с ночным сном и ожирение.Однако у них чаще регистрировалась ИБС, в отличие от пациентов с подозрениемна наличие ночной гипоксемии по данным МКП и модифицированного опросникаСтрадлинга.Многие исследователи и практикующие врачи справедливо относят СОАС кзаболеваниям-хамелеонам,из-за«маскирования»этогопатологического58состояния под разные заболевания, отягощая их течение, что не всегда удаетсявыявить и своевременно назначить адекватную терапию.В качестве примера течения СОАС под “масками” сердечно-сосудистыхзаболеваний и несвоевременной его диагностики на амбулаторном этапе,представлено клиническое наблюдение пациентки О.
60 лет, которая обратиласьк терапевту поликлиники с жалобами на подъем артериального давления (АД),головную боль, шум в ушах, разбитость, усталость, прибавку в весе за последнийгод на 7,5 кг. Со слов пациентки, нерегулярно принимала периндоприл 5 мг 1 разв день. При детальном опросе выяснилось, что пациентка храпит в течение 4-5лет, сын отмечал остановки дыхания во сне, не курит, не злоупотребляеталкоголем, работает бухгалтером, менопауза в течение10 лет.В семейноманамнезе: у матери артериальная гипертензия (АГ), рак молочной железы; у отцаналичие ССЗ не помнит, отметила наличие храпа.При осмотре: рост 160 см, масса тела 80 кг, ИМТ 31,3 кг/м 2, окружностьшеи 38,1 см; окружность талии 85 см, окружность бедер 114 см.
Состояниеудовлетворительное, кожные покровы бледно-розовые, чистые. Лимфатическиеузлы не увеличены. В легких перкуторно – ясный легочный звук, везикулярноедыхание, хрипы не выслушиваются. Область сердца не изменена. Ритмправильный, пульс удовлетворительного наполнения, ЧСС 74 ударов в минуту.Границы сердечной тупости не расширены, тоны сердца приглушены, АД сидяпосле 5 минут отдыха в спокойной обстановке 160/100 мм рт. ст. Живот припальпации мягкий, безболезненный.
Печень по краю реберной дуги. Селезенка непальпируется. Физиологические отправления в норме. Периферических отековнет.Клинический анализ крови - без особенностей, гликозилированныйгемоглобин 5,5%.Биохимический анализ крови: креатинин 48 мкмолль/л,мочевина 4,6 ммоль/л, общий холестерин 5,96 ммоль/л, мочевая кислота 271мкмоль/л, С-реактивный белок- 5,4 мг/л, N-концевой натрийуретический пептид92,5 пг/мл, ЛПНП-3,54 ммоль/л, ЛПВП-1,08 ммоль/л, триглицериды 1,03ммоль/л, АЛТ 21 ед/л, АСТ 18 ед/л.59Гормоны щитовидной железы: тиреотропный гормон - 0,97 мкМЕ/мл; Т33,03 пг/мл; Т4- 1,26 нг/дл.ЭКГ: ЧСС 60 уд в минуту, синусовый ритм, ЭОС горизонтальная, признакигипертрофии ЛЖ.
Недостаточность кровоснабжения миокарда передней, нижней,передне-боковой стенок. PQ 0,12′; QRS 0,09′; QT 0,38′. ЭхоКГ: левое предсердиене увеличено (ЛП=3,6 см). Полость левого желудочка не расширена (КДР=4,3 см;КСР=2,0см).Сократительнаяфункциямиокардалевогожелудочкаудовлетворительная (фракция выброса более 60% по Симпсону).
Нарушениялокальной сократимости нет. Концентрическая гипертрофия левого желудочкаМежжелудочковаяперегородкаутолщена.Признакинедостаточностимитрального и трикуспидального клапанов 1 степени. Правые отделы сердца нерасширены. Признаков легочной гипертензии не выявлено.
Диастолическаяфункция миокарда левого желудочка не нарушена.Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия 2степени, гиперлипидемия, ожирение 1 степени. Риск 3 (высокий).Проведенакоррекциямедикаментознойтерапии:увеличенадозапериндоприла до 10 мг/сутки, добавлен индапамид 1,5 мг.Через 1 месяц при контрольном осмотре у пациентки сохраняются жалобына головную боль, усталость шум в ушах, плохой сон. Артериальное давление(АД) сидя после 5 минут отдыха 140/90 мм рт. ст., ЧСС=70 ударов/минуту.Учитывая жалобы пациентки на храп и остановки дыхания во сне, усталость,разбитость, плохой сон, данные анамнеза (длительная АГ, отягощенныйсемейный анамнез), физикального осмотра (увеличение ИМТ, окружности талии,окружности шеи, повышение АД) у больной имеется предрасположенность кнарушению дыхания во сне.
В связи с этим для выявления данной патологиибыли предложены для заполнения опросники: модифицированный опросникСтрадлинга и шкала сонливости Эпворта.По результатам модифицированного опросника Страдлинга результатсоставил 9 баллов, шкалы Эпворта -13 баллов, что свидетельствует о наличиинарушений дыхания во сне.60Для дальнейшего скрининга пациентке была проведена мониторинговаякомпьютерная пульсоксиметрия. Данные представлены на рисунке 10.Рисунок 10- Данные МКП пациентки О.
при первичном осмотреУ пациентки выявлена минимальная сатурация кислородом, равная 79% (внорме не ниже 92%). Минимальный пульс составил 49, максимальный -84уд/мин. Индекс гипоксемии составил 18 (норма до 5 эпизодов в час сна); общеечисло десатураций за ночь - 157.
Данные изменения свидетельствуют овозможном наличии нарушений дыхания обструктивного характера во время сна2 степени тяжести.Для подтверждения нарушений дыхания во сне больная была направлена надообследование в Лабораторию сна ФГБУ «Национальный медицинскийисследовательскийцентркардиологии»МинистерстваздравоохраненияРоссийской Федерации.
По результатам исследования был выявлен синдром61обструктивного апноэ сна тяжелой степени. Результаты бифункциональногомониторинга представлены на рисунке 11.Рисунок 11- Заключение бифункционального мониторингаВ пользу тяжёлой степени СОАС свидетельствовали следующие данные:ИАГ=35,3эпизодоввчас(нормадо5эпизодов),максимальнаяпродолжительность апноэ до 41 с (норма до 10 с), максимальная длительностьэпизодов гипопноэ 107с (норма до 10 с), общее количество эпизодов десатурации28362В связи с наличием СОАС и профилактики возможных осложнений состороны сердечно-сосудистой и других систем с пациенткой была проведенабеседа о необходимости снижения массы тела, ведения активного образа жизни,контроля уровня АД. Рекомендовано приобретение СИПАП-аппарата, каксредство лечения имеющегося у нее СОАС тяжелой степени.На следующий день в Лаборатории сна провели подбор СИПАП-терапии сположительным результатом - было выявлено всего 2 эпизода ИАГ за час (внорме до 5 эпизодов за час) (рисунок 12).Рисунок 12- Данные отчета по результатам подбора СИПАП-терапии63Через 2 месяца (при повторной консультации) пациентка не предъявлялажалобы на храп, усталость, стабилизировалось АД (130/84 мм рт.
ст.). Приосмотре состояние удовлетворительное. Масса тела 78 кг; ИМТ 30,5; окружностьшеи 37,8 см; окружность талии 84 см; окружность бедер 114 см. Кожные покровыбледно-розовые, чистые. Лимфатические узлы не увеличены.В легкихвезикулярное дыхание, хрипов нет, перкуторно – ясный легочный звук. Областьсердца не изменена. Ритм правильный, пульс удовлетворительного наполнения,ЧСС 74 ударов в минуту. Границы сердечной тупости не расширены, тоны сердцаприглушены, АД 130/84 мм рт.
ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Физиологическиеотправления в норме. Периферических отеков нет.Данный клинический случай свидетельствует о том, что СОАС, не имеяспецифическихсимптомов,нередкопротекаетпод«маской»сердечно-сосудистых заболеваний и длительное время не диагностируется.Врач общей практики или врач-терапевт амбулаторного звена долженпомнитьовозможномналичииСОАСупациента.Приподозрениипредрасположенности к нарушению дыхания во сне следует целенаправленнособрать жалобы и анамнез, провести скрининговые и диагностические методыисследования.Комплексное лечение СОАС, в дополнение к методам лечения ССЗ, вчастности АГ, позволит улучшить клиническое состояние пациента и его качествожизни.Таким образом, согласно полученным результатам хроническая ночнаягипоксемия была выявлена у 71,4% пациентов (45,7% мужчин и 54,3% женщин), авероятность СОАС средней и тяжелой степени по данным МКП зарегистрированау42,8%амбулаторныхпациентовтерапевтическогопрофиля.Тяжёлаягипоксемия чаще имелась у мужчин в возрасте 61-70 лет, а у женщин - от 41 до 70лет.
В возрасте от 30 до 50 лет нормальные показатели чаще выявлялись уженщин, а не у мужчин.64По данным модифицированного опросника Страдлинга наличие СОАСвозможно было предположить у 57,7% пациентов (55,5% женщин и 44,5%мужчин).Проведённоенамиисследованиеспомощьюлогистическогорегрессионного анализа показало тесную ассоциацию имевшегося у пациентов стерапевтическойпатологиейночнойгипоксемииирезультатовмодифицированного опросника Страдлинга.3.2.Сопоставление и оценка результатов, полученных с помощьюмониторинговой компьютерной пульсоксиметрии и анкетирования, убольных с подозрением на нарушения дыхания во время сна с даннымибифункционального мониторированияОдной из задач нашего исследования являлось сопоставление и оценкарезультатов,полученныхспомощьюмониторинговойкомпьютернойпульсоксиметрии у больных с подозрением на нарушения дыхания во время сна сданнымибифункциональногомониторирования.Всвязисэтимбифункциональное мониторирование было проведено 34 (21 женщин и 13мужчин) из 98 (34,6%) пациентам с подозрением на нарушение дыханияобструктивного характера во сне по данным МКП.Легкая степень СОАС была выявлена у 8,9% (n=3), средняя – у 14,7% (n=5)и тяжелая – у 20,6% (n=7) пациентов (таблица 6).65Таблица 6 - Сравнительная характеристика данных мониторинговойкомпьютерной пульсоксиметрии и бифункционального мониторированияSOMNO check microЧисло эпизодоврМониторинговаякомпьютернаяпульсоксиметрия(n=98)Бифункциональное≤ 5 (%)28,655,80,008*>5≤ 15 (%)28,68,90,036*>15≤ 30 (%)29,614,70,139*20,60,560*десатураций в часмониторирование(n=34)>30 (%)13,2Примечание: *тест Манна-УитниДанныеМКПсовпалисрезультатамибифункциональногомониторирования у 80% пациентов (таблица 7).Таблица 7 - Сравнительная характеристика полученных результатов при МКП ибифункциональном мониторированииБифункциональное Мониторинговая компьютернаямониторирование.пульсоксиметрия.
Подтверждение диагнозаПодтверждениеНетДаИтогоНет13 (92,9%)4 (20%)17 (50%)Да1 (7,14%)16 (80%)17 (50%)Итого14 (100%)20 (100%)34 (100%)диагнозаПлощадь под ROC - кривой для выявления возможного СОАС сиспользованием метода МКП составила 0,8806 (95% ДИ 0,75-1,0) (рисунок 13).66Рисунок 13- ROC – кривая для выявления СОАС с использованием МКПОтношение шансов для выявления СОАС методом МКП составило 52 (95%ДИ 5,2 – 524,0). Значение площади под ROC-кривой соответствует высокойклинической значимости метода МКП при сравнении с бифункциональныммониторированием. Чувствительность метода МКП при выявлении ночнойгипоксемии разной степени выраженности (количество эпизодов более 5 за час)составила 94,1%. В клинических условиях это означает, что из 100 пациентов сподтвержденнымналичиемСОАСподаннымбифункциональногомониторирования, у более чем 90% из них нарушение дыхания обструктивногохарактера может быть выявлено уже на этапе скрининга (методом МКП).Специфичность метода МКП при этом составила 76,5%.Таким образом, у 100 пациентов без диагноза CОАС по даннымбифункционального мониторирования признаки ночной гипоксемии не были бывыявлены у 76,5% пациентов при проведении МКП.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
