Диссертация (1174213), страница 26
Текст из файла (страница 26)
фактически уточнить шкалу CHA2DS2Vasc [357].Кроме того, в наблюдательном исследовании было показано, что упациентов с более устойчивыми формами ФП выше общая смертность [136].167Рисктромбоэмболическихсобытийпригодичномнаблюдениизавключенными в регистр больными был низким (0,6-1%) и у пациентов сразными формами ФП статистически значимо не отличался. Это объясняютдостаточно высокой частотой назначения АК (варфарин был назначен 69,8%больных с пароксизмальной формой ФП и 74,9% больных с болееустойчивыми формами, p=0,0086; НОАК назначали одинаково редко – 7,6 и7,7% соответственно) [136].Дизайн нашего исследования не предполагал оценки прогноза, однаконами установлено (раздел 3.1.3), что в прошлом больные с постояннойформой ФП статистически значимо чаще переносили инсульты, в т.ч.повторные(30,5%и11,9%соответственно),чемпациентыспароксизмальной или персистирующей формами ФП (суммарно 16,6% и5,2%), причем это не было связано с длительностью существования ФП.
Этизакономерностипрослеживалисьиприсокращениианализируемойпопуляции только до когорты больных с верифицированными НМК.Эти сведения могут быть полезными для определения показаний кназначению АК в неопределенных ситуациях, например, у больных,набравших только 1 балл по шкале CHA2DS2Vasc. Постоянная форма,должна рассматриваться как неблагоприятный прогностический фактор и какеще один аргумент в пользу назначения АК.Хотя статистически значимых отличий в длительности существованияФП у больных с разными ее формами не было выявлено, нами показано, чтоболее выраженные эхокардиографические показатели гипертрофии миокардаЛЖ, и больший размер ЛП обнаружены у пациентов с большим “стажем”ФП, чем у больных с длительностью ФП менее медианы значений (ММЛЖ211,2 (177,3-250,8) и 190,6 (160,7-238,1) г, pМУ=0,003; ЛП 43 (39-46) и 42 (3845) мм, pМУ=0,009 соответственно).Кроме того, у пациентов с постоянной формой ФП в сравнении сбольными с менее устойчивыми формами оказались статистически значимоболее высокие показатели выраженности гипертрофии миокарда (ММЛЖ168252,7 (212,5-302,7) и 202,3 (170,1-238,1) г; ИММЛЖ 141,3 (128,3-165,2) и107,2 (92,4-125,2) г/м2), размеры аорты (34,5 (32-36) и 32 (30-33) мм), ЛП (47(44-52) и 42 (38-44) мм), КДО (115 (90-148) и 102 (89-123) мл) и КСО ЛЖ (68(45-80) и 46 (36-57) мл); меньше ФИЛЖ (55 (42,5-60) и 60 (55-64)%) и большевыраженность митральной и трикуспидальной регургитации.Выявленная ассоциация не позволяет судить о причинно-следственныхвзаимоотношениях и позволяет двоякое толкование.
С одной стороны, болеетяжелое течение основного заболевания (прежде всего, артериальнойгипертензии), вызвавшего и ФП, и поражение миокарда, как органа-мишени,могло приводить к более тяжелому протеканию мерцательной аритмии,приводя к более частому переходу в устойчивую форму. С другой стороны,можно представить, что более длительное существование ФП, ее переход впостоянную форму, само по себе способно негативно влиять на анатомию ифункцию ЛЖ.Такие же размышления возникают и при сопоставлении отличийэхокардиографических параметрову больных с НМК в анамнезе с таковыми упациентов, не переносивших инсульт: Тзс (12 (11-13) и 11 (10-13) ммсоответственно) и Тмжп (12 (11-14) и 12 (10-13) мм) у них оказались больше,а ФИ– меньше (57 (50-63) и 59 (52-64)%).
У больных, перенесших инсульт,такжеоказались меньше КДО ЛЖ (97 (82-120) и 106 (90-131) млсоответственно) и КДР ПЖ (33 (25-40) и 35 (28-44) мм), вероятно, за счетболее выраженного концентрического ремоделирования. Все указанныеотличия оказались статистически значимыми, pМУ<0,05.Особенно заметнымиотличия становились при выделении трех групп больных: без НМК ванамнезе, перенесших один и несколько НМК.Интересно,чтоединственныйдоступныйнампараметр,характеризующий состояние ЛП – его размер (объем ЛП или его ФИ редкоисследовались в стандартной практике), у больных с разной неврологическойотягощенностью статистически значимо не отличался (43 (39-47) мм убольных, не переносивших НМК, 44 (41-48) мм у больных с одним169инсультом в анамнезе и 43 (41-48) мм у больных, перенесших несколькоНМК).
Это заставляет иначе трактовать меньший размер и объем ЛЖ у болеетяжелых в неврологическом плане пациентов. Например, можно представить,что больные с более выраженной дилатацией ЛЖ вероятнее имели болеетяжелую кардиальную патологию и погибали раньше от различныхпроявлений ИБС, фатальных нарушений ритма и прогрессии ХСН; в товремя, как до повторных инсультов доживали больные с относительно болеесохранной внутрисердечной гемодинамикой.Некоторые авторы считают, что именно более выраженные нарушенияанатомии и функции ЛП могут быть ответственны за больший риск развитияинсульта при ФП у женщин [388].
В нашем исследовании размер ЛПоказался у женщин статистически значимо меньше, чем у мужчин (42 (39-46)и 44 (40-50) мм соответственно, pМУ=0,000001).В одной из работ была обнаружена корреляция объема ЛП с женскимполом,площадьюповерхноститела,наличиемсахарногодиабета,выраженностью почечной дисфункции, концентрацией NT-proBNP, но не свозрастом и не с наличием артериальной гипертензии [137]. В нашемисследовании (корреляция Спирмена) статистически значимая связь размераЛП прослеживалась (в порядке уменьшения коэффициента корреляции от 0,5до 0,18) с наличием сахарного диабета, формой ФП, функциональнымклассом ХСН, площадью поверхности тела и мужским полом (вероятно из-забольшего веса среди мужчин - 98,5 (81-172) кг против 90 (72-159) кг уженщин, pМУ=0,0002).На Рисунке 49 представлено распределение основных патологическихсостояний, которые являются этиологическими факторами ФП, факторами,определяющими тяжесть ее течения и вероятность развития основныхосложнений, прежде всего инсульта, и входящих в шкалы для расчетавероятностиинсульта(CHA2DS2-VascиHAS-BLED).Хорошовидныиндивидуальные отличия нашего регистра (высокая частота перенесенногоранее инсульта), а также отличия отечественных и зарубежных популяций170наблюдательных исследований (большая частота АГ, ИБС и ХСН вотечественных работах).Необычно высокая частота перенесенных ранее НМК у пациентовнашего регистра (29,7%) связана с тем, что набор данных происходил в т.ч.
ив неврологическом отделении для больных, перенесших НМК (там набрано21,7% больных Регистра ФП). Вероятно, именно это позволило выявитьотличия в частоте перенесенных НМК у пациентов с различными формамиФП.Рисунок 49. Частота выявления основных сердечно-сосудистыхфакторов риска у больных с ФП. Сопоставление собственных данных(указана частота по регистру) с результатами отечественных изарубежных наблюдательных исследований (столбик отражаетинтерквартильный размах, цифрами подписана медиана значенийчастоты фактора по данным разных работ).171Столь заметный разрыв в частоте диагностики ИБС, АГ и ХСН убольных с ФП, данные которых были проанализированы в отечественных изарубежных наблюдательных исследованиях, безусловно, не может отражатьреально существующие популяционные отличия в распространенности этихзаболеваний.
Мы связываем это с недостаточно строгим отношениемпрактических врачей к инструментальной верификации клинических гипотезотносительно происхождения симптомов пациента. Нередко, боли в грудиинтерпретируются как проявления ИБС не только без ангиографического, нои без электрокардиографического подтверждения. Возможно, с этим связаныстоль выраженные отличия в оценке частоты ИБС, как этиологическогофактора ФП, отечественными (87,7-93,8% [10,69]) и зарубежными (17-34%[256,296]) исследователями.
Наши данные вполне соответствуют результатамработы, в которой на данных 712 историй болезни больных с ФП былопоказано, что при достаточно строгом подходе к диагностике ИБС, ее частотас исходных 90,8% должна быть снижена до 47,1% [80]. Показательно, что вдругойотечественнойработедостоверныеподтвержденияИБС(перенесенный крупноочаговый инфаркт миокарда или реваскуляризациямиокарда, стеноз коронарных артерий по данным ангиографии) былиотмечены у 40,8% пациентов с ФП[5].
Среди больных нашего Регистра ФПпри учете только пациентов с доказанным сосудистым поражениемраспространенность этого фактора риска сокращалась с 82,8 до 36,2%.Хотя из Рисунка 49 видно, что частота АГ у больных нашего регистрабыла выше, чем в зарубежных исследованиях (что можно связать с большейраспространенностью АГ в РФ) и ниже, чем в других отечественных работах(возможно,болееформальнооценивавшихналичиеАГ),данные,представленные в разделе 3.1.4 подтверждают недооценку практическимиврачами роли АГ в возникновении и прогрессии ФП, также отмеченную впроцитированной работе А.С.Суслова [80]. По нашим данным, АГ восновном диагнозе встречалась лишь у 15,9% больных регистра, в то время,как с учетом АГ, вынесенной с сопутствующие состояния, это значение172возрастает до 82,5%. Кроме того, на пациентах Группы 3ФП показано, что у30,5% из них с известными данными о динамике АД было описаноповышение систолического САД>140 мм рт.ст.
на догоспитальном этапе; у18,6% - в момент прибытия в приемное отделение; у 5,4% - в первый деньпребывания в стационаре.Большие сложности возникают при интерпретации одышки и слабости,которые могут быть проявлением и ФП самой по себе, и ХСН [289,296]. Какмы убедились, у подавляющего большинства больных с вынесенной вдиагнозХСНнеудавалосьобнаружитьданныхэхокардиографии,свидетельствовавших о дисфункции ЛЖ. Более того, нами показана болеетесная корреляция ФК ХСН с выраженностью симптоматики ФП по EHRA,нежели с выраженностью эхокардиографических признаков дисфункции ЛЖ.Как видно на Рисунке 50, частота диагностики ХСН у больных с ФП,включенных в различныероссийскиенаблюдательныеисследования,обладает наибольшим разбросом из всех проанализированных состояний.По-видимому,этопрактическихврачейобусловленошироконеуверенностьювраспространеннойинтерпретациисредиклиническойсимптоматики и разной строгостью подхода к верификации этого состояния.У больных регистра ФП, судя по медицинской документации, ХСНдиагностировали в 2-3 раза чаще, чем в зарубежных наблюдательныхисследованиях (Рисунок 50).
Из рисунка также видно, что практическиеврачи значительно чаще оценивали выраженность ХСН как II, реже III ФК.Три вышеперечисленных фактора чрезвычайно важны, поскольку убольных с ФП наличие АГ, поражения артериального русла (прежде всего,ИБС) и ХСН являются мощными предикторами тромбоэмболическихосложнений,входятвсистемуоценкиихрискаCHA2DS2-Vasc.Следовательно, их гипердиагностика может приводить к переоценкенеобходимости антикоагулянтной профилактики.173Рисунок 50. Распределение больных с ФП по ФК ХСН: сопоставлениесобственных данных с результатами отечественных и зарубежныхнаблюдательных исследований.Пациентов со снижением СКФ от умеренного (СКФ< 60 мл/мин/1,73 м2;С3а стадия ХБП) в нашей выборке оказалось 39,4%, что говорит о высокойчастоте коморбидности ФП и снижения почечной функции.РаспределениебольныхрегистравсоответствующимсоответствиистадиямХБП,состепеньюпредставленонасниженияРисункеСКФ,51всопоставлении с данными из зарубежных работ.Как видно, оно вполне соответствует более ранним зарубежным(европейским и американским) данным.
В более поздних регистрахколичество больных со снижением СКФ, соответствующим С3а стадии ХБПи более выраженным, оказалось практически в два раза меньше, что можнообъяснить более строгим подходом к диагностике именно хроническойболезни почек.Надо отметить, что на основе данных регистра GARFIELD-AF быларазработана прогностическая модель, более точно оценивавшая вероятностьсмерти, инсульта и геморрагических осложнений, чем имеющиеся в174настоящее время.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
