Диссертация (1174212), страница 22
Текст из файла (страница 22)
Е-кадгерин экспрессировался мембранно (100%), что указывало наналичие у больной аКПЛ СОПР и на отсутствие малигнизации.ПИФ биоптата видимо здоровой кожи: IgG – умеренно в сосочковом и сетчатом слое дермы, в эпидермисе не выявлено; C3с компонент комплемент – незначительно в сосочковом слое дермы, в эпидермисе нет; IgA – следы в сосочковомслое дермы; IgM – следы в дерме и в дермоэпидермальной зоне. Фибрин – значительное количество фибриллярных отложений в сосочковом и сетчатом слое дермы. Тельца Сиватта с включением иммуноглобулинов и комплемента не выявлены.
Заключение: иммуногистохимические признаки могут быть при КПЛНа основании данных клинического осмотра и реакции ПИФ биоптата видимо здоровой кожи был поставлен диагноз: гипертрофическая форма КПЛ кожии гмперкератотический КПЛ слизистой оболочки полости рта.Проведено лечение: 4 сеанса ЭФХТ; метотрексат 10,0 мг внутримышечно(однократно) после второй процедуры ЭФХТ; делагил 250 мг внутрь 2 раза вдень; тавегил 1,0 мл внутримышечно 2 раза в день; наружно на кожу: элоком; полоскания полости рта 0,1% раствором хлоргекседина. После лечения отмечалось131значительное улучшение в виде полного разрешения высыпаний в полости рта ина коже с исходом в гиперпигментацию (рис.46), прекращение зуда и исчезновения болезненности в полости рта.Рис.
46 Та же пациентка после лечения. Исход гипертрофических высыпаний в пигментные пятнаРис. 47 Та же пациентка после лечения. Полное разрешение гиперкератотических высыпаний на щекеИндекс тяжести ILP после лечения снизился на 62,5%, с 16 до 6 единиц, что,с учетом распространенности и выраженности процесса, говорило о практическиполном разрешении патологического процесса на коже и слизистых и минимальных остаточных явлениях после лечения; исчез зуд (снижение BRS на 100% с 6 до0; снижение показателя качества жизни ДИКЖ на 73,1%, с 26 до 8 баллов свидетельствовало о значительно меньшем влиянии болезни на жизнь пациента, низкоеже значение показателя было обусловлено остаточными явлениями излеченногопатологического процесса; индекс болезненности поражений на слизистых ВАШ132снизился на 100% с 7 до 0 баллов из-за исчезновения болезненности в полостирта.Иммунологические показатели через 10 дней после лечения: лимфоциты 1,6109/л (38,4%); CD3 1,6 (38,4%); CD4 0,75 109/л (47,3%); CD8 0,29 109/л (18,2%);CD20 0,16 109/л (9,8%); HLA-DR 0,23 109/л (14,6%); CD38 0,72 109/л (44,7%);CD25 0,07 109/л (14,2%); CD16 0,19 109/л (12,0 %); CD11b 0, 38 109/л (23,5%);CD50 1,50 109/л (93,9%); CD95 0,85 109/л (53,0%); CD4/ CD8 1,90 EДЧерез 24 недели индекс ВАШ сохранялся на уровне 0.
Через 36 месяцевпроцесс не рецидивировал.Больной К., 48 лет, при поступлении в отделение предъявлял жалобы на высыпания и зуд на коже туловища и конечностей, слизистой половых органов и болезненные ощущения во рту.Болен около 17 лет, когда впервые отметил появление зудящих синюшнорозовых пятен размером с чечевицу на коже туловища и конечностей. Началоболезни связывает с нервным стрессом и злоупотреблением алкоголем. К врачу необращался, постепенно за 2 года высыпания полностью регрессировали. Через 18 и втечение 18 лет после ежедневного приема алкоголя появились зудящие высыпанияна коже голеней и спины. Дерматовенерологом по месту жительства былиназначены: супрастин, глюконат кальция, плаквенил, наружно синафлан, что привелок улучшению, но через месяц стали появляться новые зудящие высыпания натуловище, конечностях, слизистой оболочке половых органах и в полости рта.
Всвязи с этим госпитализирован в наше отделение. Страдает гипертоническойболезнью.При клиническом осмотре кожный процесс распространенный, носитсимметричныйхарактер,поражаеткожутуловища,верхнихинижнихконечностей, слизистую половых органов и слизистую оболочку полости рта. Накоже туловища и верхних конечностей полигональные красновато-розовые папулыс синюшным оттенком. В крестцовой области- полигональные фиолетовыепапулы, сливающиеся в гипертрофическую бляшку диаметром 15 см с133белесоватым муковидным шелушением на поверхности (рис.
48). В областиголеней- гипертрофические высыпания с четкими границами, красно-фиолетовогоцвета диаметром от 2 до 5 см. В области мошонки- множественныеполигональные папулы розоватого цвета, на головке полового члена- сероватобелые папулы, сливающиеся в бляшки диаметром 0,3-0,7 см, единичные эрозии до0,2 мм в диаметре (рис. 49). На слизистой оболочке щек- белесоватые папулы,сливающиеся в бляшки на гиперемированном, отечном фоне (рис. 50).Рис.48 Больной К,.48 лет. Папулезные высыпания на коже спины и сливная гипертрофическая бляшка в крестцовой области розово-фиолетового цвета с шелушением на поверхностиРис.49 Тот же больной. На головке полового члена серовато-белые папулы, сливающиеся в бляшки диаметром до0,3-0,7 см и единичные эрозии.134Рис.50 Тот же больной.
Белесоватые папулы на отечном и гиперемическом фоне слизистой оболочки правой щекиДанные обследования: АТ к гепатитам В, С, ВИЧ, RW-отрицательные, в общем анализе крови и мочи, коагулограмме- без отклонений от нормы; в биохимическом анализе крови: общий холестерин 5,5 мкмоль/л, остальные показатели в пределах нормы; ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС 66-68 ударов в минуту;Иммунологические показатели: лимфоциты 2,0 109/л (34,5%); CD3 1,1(55,5%); CD4 0,40 109/л (20,1%); CD8 0,81 109/л (40,5%); CD20 0,05 109/л (2,7%);HLA-DR 0,14 109/л (6,9%); CD38 0,31 109/л (65,7%); CD25 0,06 109/л (2,8%); CD160, 18 109/л (8,8%); CD11b 0, 49 109/л (24,4%); CD50 1,80 109/л (89,9%); CD95 1,14109/л (57,3%); CD4/ CD8 0,40 EДПри проведении гистологического исследования биоптата очага поражения вполости рта: красный плоский лишай.
При иммуногистохимическом исследованииинцизионного (punch) биоптата очага поражения уровень экспрессии маркерапролиферации Ki 67 составил 7%, ядра клеток, экспрессирующих маркер локализовались базально. Е-кадгерин экспрессировался мембранно (100%), что указывало на наличие у больного КПЛ СОПР.На основании клинической картины и данных гистологического и иммуногистохимического обследования был поставлен диагноз: гипертрофическая формаКПЛ кожи, экссудативно-гиперемическая форма КПЛ СОПР, эрозивно-язвенныйКПЛ слизистой оболочки половых органов.Получил лечение: 4 сеанса ЭФХТ; метотрексат 10,0 мг внутримышечно №1;135делагил 250 мг внутрь 2 раза в день; тавегил 1,0 мл внутримышечно 2 раза в день;наружно на кожу: элоком, полоскания полости рта 0,1% раствором хлоргекседина:на эрозии -холисал гель.Зуд кожи и боль во рту исчезли через неделю после начала лечения.
На 15день после начала лечения произошел полный регресс высыпаний на коже, головке полового члена (рис. 51,52) и в полости рта (рис. 53).Рис. 51 Тот же пациент после лечения. Регресс высыпаний на коже спины и крестца с исходом во вторичную гиперпигментациюРис. 52 Тот же пациент после лечения. Полный регресс высыпаний в области головки полового члена136Рис.53 Тот же пациент после лечения. Регресс высыпаний в полости ртаИндекс тяжести ILP после лечения снизился на 66,7%, с 21 до 7, в связи счем можно сделать вывод о том, что распространенный процесс регрессировал созначительным уплощением папул, выраженным снижением инфильтрации и эритемы, в основном с исходом во вторичную гиперпигментацию; об исчезновениизуда свидетельствовало снижение BRS на 100% , с 6 до 0; Снижение показателякачества жизни ДИКЖ на 76,9%, с 26 до 6 баллов, указывало на существенноеуменьшение влияния заболевания на жизнь пациента и его минимальном влияниив связи с остаточными явлениями патологического процесса; индекс болезненности поражений на слизистых ВАШ снизился на 83,3% через 15 дней после лечения с 6 до 1 балла, что свидетельствовало о значительном уменьшении болезненности в полости рта, а снижение же этого показателя через 24 недели после лечения до 0 - о полном прекращении влияния болезни (болезненных ощущений идискомфорта в полости рта) на жизнь пациента.Иммунологические показатели через 10 дней после лечения: лимфоциты 1,6109/л (38,4%); CD3 1,28 (79,7%); CD4 0,47 109/л (29,2%); CD8 0,67 109/л (41,6%);CD20 0,09 109/л (5,8%); HLA-DR 0,20 109/л (12,2%); CD38 1,09 109/л (68,3%);CD25 0,09 109/л (5,6%); CD16 0,19 109/л (11,6 %); CD11b 0, 55 109/л (34,5%);CD50 1,60 109/л (99,8%); CD95 1,05 109/л (65,8%); CD4/ CD8 0,6 EДПри контрольном осмотре через 34 месяцев процесс не рецидивировал.137Таким образом, использование ЭФХТ в комплексе с метотрексатом приаКПЛ кожи в сочетании с аКПЛ СОПР было патогенетически обосновано, клинически эффективно, а также удовлетворительно переносилось больными.6.6.
Комплексный лечебно-диагностический алгоритм, позволяющий индивидуализировать тактику обследования и лечения больных различнымиформами атипичного красного плоского лишаяПри обращении больного с подозрением на аКПЛ кожи (все формы) производят секторальную биопсию очага поражения для гистологического исследования, подтверждающего клиническое предположение об одной из форм аКПЛ. Вслучае подозрения на пемфигоидный, буллезный КПЛ и синдром перекрытияаКПЛ с красной волчанкой производится инцизионная (punch) биопсия участкавидимо здоровой кожи для установления точного диагноза с использованиемПИФ.
После подтверждения диагноза аКПЛ кожи гистологически и уточнения егоформы методом реакции ПИФ рекомендуется лечение по схеме 1 (рис. 54): ЭФХТна фоне стандартной терапии (делагил по 250 мг внутрь 2 раза в день; тавегил по1,0 мл внутримышечно 2 раза в день; аппликации кортикостероидной мази (элоком, акридерм, адвантан).При обращении больного с подозрением на аКПЛ кожи в сочетании саКПЛ-подобными высыпаниями в полости рта, наряду с тактикой, рекомендованной при аКПЛ кожи (см. выше), предпринимаются следующие меры: при подозрении на экссудативно-гиперемическую форму КПЛ СОПР проводятсекторальную биопсию очага поражения для ее гистологического подтверждения,а больному при подтверждении этого диагноза рекомендуют лечение по схеме 2(рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
