Диссертация (1174212), страница 18
Текст из файла (страница 18)
26). На 15-й деньлечения индекс ILP уменьшился с 12,6±2,3 до 7,0±3,4; показатели индекса зудаBRS снизились с 3,0[3,00;5,00] до 1,5[0,00;3,00]; ДИКЖ уменьшился с 16,4±4,7 до10,7±4,1 баллов (табл. 27);Таблица 26.Клиническая эффективность лечения на 15-й день после начала лечения больныхI и II (контрольной) групп.ПоказательГруппа I(n=23)Группа II (контрольная)(n=20)Прекращение зуда и регресс высыпаний на17 (73,9%)*8 (40%)*коже и слизистых оболочках†Частичный эффект6 (26,1%)*10 (50%)*Отсутствие эффекта2 (10%)Рецидив после лечения1 (4,4%)*10 (55,6%)** различия достоверны (р<0,01).†регресс высыпаний был частичным сопровождался их уплощением и прекращением появления новых элементовТаблица 27.Динамика индекса ILP у пациентов I и II (контрольной) группЭтап лечеГруппа Iния(n=23)До14,4±2,6ILPПосле3,9±1,2*До4,0[2,00;5,00]BRSПосле1,0[0,00;1,00] *До18,7±5,2ДИКЖПосле7,4±2,8**- различия между группами достоверны по критерию Манна Уитни, р <0,05ИндексГруппа II(контрольная)(n=20)12,6±2,37,0±3,4*3,0[3,00;5,00]1,5[0,00;3,00] *16,4±4,710,7±4,1*108При исследовании отдаленных результатов после лечения в сроки от 22 до38 месяцев (29,5±5,3 месяцев) во II (контрольной) группе больных процесс накоже рецидивировал в 10 (55,6%) из 18 случаев на сроках от 1 месяца до 1,5 лет (6месяцев [3 месяца; 9 месяцев]).В течение 1 года процесс рецидивировал в 9 случаях, в том числе в 4случаях у пациентов с фолликулярной, в 3 с гипертрофической формами КПЛкожи, в одном случае с пигментной и еще в одной с усеченной формами КПЛкожи.Через 1,5 года процесс рецидивировал в одном случае у пациентки сбуллезной формой КПЛ кожи (табл.28).Таблица 28.Отдаленные результаты лечения больных I и II (контрольной) группГруппа пациентовОтсутствие рецидива в течение 1 года22 из 23Отсутствие рецидива втечение 2 лет22 из 22Отсутствие рецидива втечение 3 лет16 из 17Количество пациентов I группыКоличество пациентов II (контроль8 из 187 из 188 из 18ной) группы**-в таблице представлены больные, у которых в 7 случаях патологический процесс рецидивировал более одногораза.Таким образом, в течение 3 лет наблюдения рецидив КПЛ отсутствовал у 8(44,4%) из 18 пациентов II (контрольной) группы.Представленныеданныесвидетельствуютосущественнобольшейэффективности применения ЭФХТ в комплексной терапии распространенногоаКПЛ кожи, по сравнению с группой контроля (группа стандартной терапии) какв отношении ближайших, так и отдаленных результатов.5.5.
Динамика иммунологических показателей у пациентов I группы послелеченияПри повторном иммунологическом обследовании, проведенном через 7-10дней после окончания комплексного лечения с применением ЭФХТ, у пациентов Iгруппы отмечалась тенденция к снижению количества CD3+CD8+ (0,43 [0,39;0,53] 109/л) (табл. 29), а также значительное уменьшение их активности, о чемсвидетельствовало статистически значимое снижение корреляции CD3+CD8+ с109CD38(r=0,40,p>0,05).ИхотяспособностьCD3+CD8+осуществлятьтрансэндотелиальную миграцию сохранилась, однако существенно снизилась ихвозможность взаимодействовать с кератиноцитами, о чем свидетельствуетснижение коэффициента корреляции CD3+CD8+ с CD50+ (r=0,28, p>0,05).
Крометого, отсутствие корреляционной зависимости CD3+CD8+ с CD95+ (r=0,28,p>0,05) (табл. 30) указывало на уменьшение их проапоптотического потенциала вотношении кератиноцитов.Таблица 29Динамика иммунологических показателей у пациентов I группы до и после применения ЭФХТЭкспрессиякластеровдифференцировки лимфоцитовОбследуемые группыБольные аКПЛ с распространенным поражением кожи до лечения (I группа)(n=23)Больные аКПЛ с распространенным поражениемкожи после лечения (I группа)(n=15)(%)109/л(%)109/лЛимфоциты40,2±12,22,01±0,6136,8±11,92,17±0,70CD365,23±9,831,24 [1,01; 1,58]65,13±7,951,22 [1,10; 1,31]CD433,69±8,870,62 [0,54; 0,85]31,49±5,910,68 [0,51; 0,77]CD828,10±9,330,53 [0,37; 0,68]26,15±9,260,43 [0,39; 0,53]CD206,84±3,420,12 [0,08; 0,17]8,05±1,770,14 [0,12; 0,22]HLA-DR17,10 [10,70; 21,60]0,27 [0,20; 0,45]14,60 [10,30; 24,90]0,31 [0,18; 0,52]CD3850,00±10,890,95 [0,74; 1,20]48,27±9,310,89 [0,83; 1,29]CD2512,60 [7,20; 18,90]0,21 [0,12; 0,45]11,90 [3,20; 18,50]0,30 [0,07; 0,35]CD1628,00±6,120,55 [0,44; 0,66]25,17±12,420,46 [0,27; 0,85]CD11b47,79±13,040,92 [0,70; 1,12]43,01±9,930,80 [0,64; 1,05]CD5098,60 [95,00; 98,90]1,85 [1,54; 2,38]1,84 [1,63; 2,17]95,40 [90,50; 97,70]*CD9550,30 [44,20; 54,50]0,98 [0,80; 1,14]45,80 [36,60; 54,10]0,99 [0,73; 1,10]CD4/ CD8 (eд)0,85±0,350,87±0,26* - p <0,05, сравнение показателей внутри I группы пациентов, критерий Стьюдента для зависимых выборок иликритерий Вилкоксона (для распределения, отличного от нормального)Таблица 30Коэффициент корреляции Спирмена для молекулярной активности и адгезии наCD8+CD3+ лимфоцитах и CD3-CD16+ клетках у больных I группы до и после леченияCD8+CD3+CD3-CD16До леченияПосле леченияДо леченияПосле лечения (n=15)(n=23)(n=15)(n=23)СD380,400,54*,0,69*0,55*CD11b0,74*0,56*0,51*0,53*CD500,280,61*0,76*0,68*CD950,280,460,54*0,68** p <0,05, статистическая значимость коэффициента корреляции СпирменаПоказатель110После лечения также отмечалась тенденция к снижению количества естественных киллерных клеток (0,46 [0,27; 0,85]109/л) (табл.
29), снизилась их патологическая активность, на что указывает снижение коэффициента корреляции смолекулами CD38+ (r=0,55, p<0,05) (табл. 30), при этом сохранилась их способность к осуществлению нормальной трансэндотелиальной миграции и к взаимодействию с кератиноцитами, на что указывал сохраняющийся высокий коэффициент корреляции CD3-CD16+ с CD11b+ (r=0,53, p<0,05) и с CD50+ (r=0,68,p<0,05)(табл. 30). Известно, что молекула межклеточной адгезии (CD11b+) в норме также присутствует на естественных киллерных клетках (CD3-CD16+) и участвует восуществлении механизма перехода этих клеток в межклеточное пространстводля обеспечения защитных функций, свойственных системе адоптивного иммунитета. После лечения с применением ЭФХТ, несмотря на сохранение возможности трансэндотелиальной миграции, утрачивалась реактивность естественныхкиллерных клеток к соответствующим клеткам-мишеням, за счет снижения экспрессии на них активационной молекулы CD38+.Таким образом, использование ЭФХТ в комплексном лечении распространенного аКПЛ кожи способствовало восстановлению толерантности к собственным антигенным структурам кожи при сохранении способности для трансэндотелиальной миграции естественных киллерных клеток.Приводим клинические примеры эффективности комплексного лечения сприменением ЭФХТ при аКПЛ кожи.Больной И., 51 года, при поступлении в наше отделение предъявлял жалобына сыпь в области туловища и конечностей, сопровождающуюся зудом.Болен на протяжении 3 лет, когда впервые после нервного стресса отметилпоявление багровых пятен на коже левой голени.
Лечился по этому поводу безэффекта у дерматолога по месту жительства аппликациями цинковой пасты. Через год такая же сыпь появилась на правой голени, был поставлен диагноз красного плоского лишая и назначено лечение: пресоцил, супрастин, наружно: синафлан, с незначительным эффектом. Через 1 месяц кожные высыпания распро-111странились на тыл кистей и сгибы лучезапястных суставов. В течении последнегогода зуд стал более интенсивным, в связи с чем обратился в ГБУЗ МО МОККВД,после чего был госпитализирован в наше отделение.При осмотре патологический процесс распространенный, поражает конечности преимущественно в области тыла кистей и сгибов лучезапястных суставов,где представлен полигональными розово-фиолетовыми папулами диаметром 2-5мм с пупковидным вдавлением в центре.
Некоторые папулы слились в линии (феномен Кебнера). На коже нижних конечностей- багрово-синюшные бляшки диаметром до 5 см с четкими границами, ноздреватой гиперкератотической поверхностью и мелким шелушением (рис. 38). На слизистой оболочке щек сероватыесетчатые высыпания диаметром до 10 мм, на дорзальной поверхности языка- белесоватая бляшка неправильной формы размером 2х0,5 см (рис.
39).Рис 38. Больной И. 51 года. Бляшки с гиперкератотической шелушащейся поверхностью на передней поверхностиправой голени112Рис. 39. Тот же больной. Белесоватые сетчатые высыпания на спинке языка.Данные обследования: АТ к гепатитам В, С, ВИЧ, RW-отрицательные, вревмопробах, в общем анализе мочи, в коагулограмме- в пределах возрастнойнормы; в общием анализе крови: относительные лимфоциты 44%, остальные показатели без нарушений; в биохимическом анализе крови: общий холестерин 5,6ммоль/л, креатинин 117 мкмоль/л.; ЭКГ: ритм синусовый с частотой сердечныхсокращений 77-78 ударов в минуту. Горизонтальное направление электрическойоси сердца;Иммунологические показатели до лечения: Лимфоциты 2,60 109/л (36,1%);CD3 1,96 (75,2%); CD4 0,99 109/л (38,4%); CD8 0,56 109/л (21,6%); CD20 0,28 109/л(10,7%); HLA-DR 0,45 109/л (17,1%); CD38 1,00 109/л (38,5%); CD25 0,46 109/л(17,6%); CD16 0, 62 109/л (23,9%); CD11b 0, 85 109/л (32,5%); CD50 2,58 109/л(99,4%); CD95 1,38 109/л (53%); CD4/ CD8 1,20 EДПри гистологическом исследовании очага поражения картина красногоплоского лишая.На основании данных клинико- гистологического обследований был выставлен диагноз: гипертрофический КПЛ кожи с типичными сетчатыми высыпаниями на слизистой оболочке рта.113Получал лечение: 4 сеанса ЭФХТ, проводимые через день; делагил 250 мгвнутрь 2 раза в день; тавегил 1,0 мл внутримышечно 2 раза в день; наружно наочаги на коже – мазь элоком.
На 4 день после начала лечения существенноуменьшился зуд, прекратилось появление свежих высыпаний, началось уменьшение гиперемии и уплощение папулезных элементов и бляшек в области конечностей. На 10-й день исчез зуд и высыпания в полости рта. На 15 день пребывания встационаре исчез зуд, на месте бывших высыпаний осталась небольшая инфильтрация и пигментация, высыпания на дорзальной поверхности языка полностьюразрешились (рис. 40,41).Рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
