Диссертация (1174211), страница 11
Текст из файла (страница 11)
Следует отметить, что 67% всех зарегистрированных случаевпослеоперационной потери зрения произошло после спинальной хирургии вположении лежа на животе [31; 154; 194; 206; 329]. Ишемическая оптическаяневропатия вызвана ишемическим инфарктом зрительного нерва и может быть54разделена на переднюю и заднюю ишемическую оптическую невропатию.Диагноз зависит от того, какая часть нерва затронута, так как передняя и задняячасти имеют разное кровоснабжение.
Задняя часть зрительного нерва наиболеедалека от артериального питания и чаще всего связана с послеоперационнойвизуальнойпотерей,связаннойсгипотензиейнафонеоперационнойкровопотери. Задняя часть зрительного нерва имеет основное сосудистоеснабжение из ветвей офтальмологической артерии. Эти сосуды неспособны кауторегуляторному контролю, и поэтому эта задняя часть зрительного нерваособенно уязвима для снижения перфузионного давления или анемии [329].Диагноз ишемической оптической невропатии после анестезии не предполагает,что на глаз обязательно оказывалось интраоперационное внешнее давление.Послеоперационнаяпотерязрения,вторичнаяпоотношениюкинтраоперационному внешнему давлению на глаз, обычно имеет другуюофтальмологическую картину.
В зарегистрированных случаях диагноз обычнопредставляет собой тромбоз артерии сетчатки, при эндоскопическом появлениибледности сетчатки с характерным «вишневым красным пятном» [296]. Другиеосложнения, которые наблюдались и были ранее описаны в литературе в данномположении пациента, включают преходящую и постоянную офтальмоплегию[154; 253; 398], двустороннюю глаукому, нетравматичные кровоизлияниясетчаткиглаза,амавроз[236],дислокацияЗначительное количество осложнений связановнутриглазныхлинз[242].с кератоконъюнктивальнойтравмой [97] и послеоперационным хемозом [225], которые также наблюдалисьпосле операций в прон-позиции.Разумеется, анестезиологам и спинальным хирургам необходимо помнить осуществующей опасности повреждения глаз и избегать внешнего давления наглаз, уделяя особое внимание расположению головы на подголовниках, кольцах,или мягких специальных масках для укладки в положение прон-позиции, с учетоммаксимального улучшения венозного оттока и, следовательно, минимизациилюбого нарушения перфузии глаз.55Сердечно-сосудистые осложнения в операционном положении на животе.Реакция сердечно-сосудистой сосудистой системы в ответ на перемещениепациента в положение на живот всегда однонаправлена и описана многимиавторами: снижение сердечного индекса (СИ) и ударного объема с небольшимизменением частоты сердечных сокращений; среднее АД (срAД) поддерживаетсяповышением ОПСС и ЛСС у большинства пациентов [153; 154].
Естественно вусловиях анестезии и действия различных анестетиков данные измененияусугубляются, а в ряде случаев могут носить и непредсказуемый характер, чтосоздает условия для возникновения серьезных сердечно-сосудистых осложнений,особенно у возрастных пациентов с ко-морбидными состояниями. В последниегоды в связи с интенсивным внедрением инструментальных технологий и методовнейровизуализации резко возросла хирургическая активность в спинальнойнейрохирургии во всем мире, что привело к увеличению числа госпитальныхосложнений и летальности [108; 154; 197; 208; 230; 259; 272; 277].
Сердечныесосудистые осложнения являются основной причиной смерти в несердечнойхирургии [15; 108; 163; 192; 259; 272; 322]. В работе Y. Ma с коллегами, которыесравнили периоперационные осложнения при ревизионных и первичных заднихстабилизирующих операциях на грудном и поясничном уровне позвоночника,авторы отметили частоту сердечно-сосудистых осложнений около 1% при анализеболее 230000 спинальных оперативных вмешательств [272]. Lee с соавт. вретроспективном анализе 901 пациента сообщали о развитии серьезных сердечнососудистых осложнений у 7 пациентов (0,8%) в возрасте от 62 лет до 75 лет(средний 66,6 года) в периоперационном периоде. Осложнения развивались послеоперацииминиинвазивногооткрытоготрансфораминальногомежтеловогоспондилодеза у 4 и после переднего поясничного межтелового спондилодеза у 3пациентов [259].
По данным J. Guyot J. с коллегами в проспективном анализе 1592пациентов при выполнении заднего межтелового спондилодеза со стабилизациейбыли зафиксированы 6,7% случаев сердечнососудистых осложнений. В данномисследовании было зафиксировано 136 кардиологических осложнений у 10756пациентов. Остановка сердца и угрожаемые аритмии, требующие проведенияреанимационных мероприятий, кардиотропной и электроимпульсной терапии,либо приведшие к смерти зафиксированы у 55 человек, 19 перенесли острыйпериоперационый инфаркт миокарда, у 11 пациентов имели место иные сердечнососудистые проблемы, в том числе отек легких; воздушная эмболия развилась у 3пациентов [192]. Наиболее высокой частотой развития фатальных осложненийхарактеризуются операции на верхнешейном и грудном уровнях позвоночника.Следует подчеркнуть, что пожилым больным уже свойственно уменьшениесердечноговыброса,нарушениепериферическогокровообращения,коронарокардиосклероз, изменения проводящей системы сердца, что нередковызывает расстройство сердечного ритма, а также приводит к более выраженнымклиническим проявлениям врожденных и приобретенных пороков сердца.
Втаких условиях сама анестезия, хирургическая травма, кровопотеря или другиенеблагоприятные воздействия могут приводить к серьезным нарушениямкровообращения.Даженеплохомедикаментозноилихирургическикомпенсированные пациенты (например, пациенты после АКШ, стентирования,протезирования клапана) могут в любой момент во время анестезии статьдекомпенсированными. Самые разные факторы провоцируют декомпенсацию: этоипредоперационноеголодание,исохраняющаясякардиодепрессивномудействиюиндукционныхчувствительностьанестетиков;кэпизодыинтраоперационной гипотензии и гипертензии любой природы (воздействие нарефлексогенныезоныилитракцияспинногомозга),значительнаяинтраоперационная кровопотеря.1.3.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕОБЕЗБОЛИВАНИЕ У БОЛЬНЫХСО СПИНАЛЬНОЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙСледует отметить, что н/х больные со спинальной патологией имеют рядсущественных отличий от больных с другой патологией. При данной патологииизначально страдают различные отделы нервной системы, участвующие вконтроле боли, больные имеют выраженный болевой синдром на протяжении57многих месяцев и лет, который меняет их жизнь не в лучшую сторону, приводит кцелому комплексу соматических реакций и негативных изменений в психическомстатусе пациентов. Все это обусловливает сложность выбора метода п/ообезболивания.
Надо признать, что в последнее время проблема острой п/о боли успинальных нейрохирургических больных и поиск новых эффективных ибезопасных методик п/о обезболивания вновь обрели актуальность. П/о боль есть результат операции, но ее лечение в данном случае является важнейшимаспектом послеоперационной терапии.I.3.1. Роль структур спинного мозга в механизмах восприятия болиБоль и связанные с ней различные ощущения - сложный биологическиймеханизм, который выработан в ходе эволюции.
Он позволяет организму уйти оттравмирующегодействия,снизитьэффектэтоговоздействия,атакжесигнализировать о неполадках в работе и повреждении тканей, органов и систем.Формирование многокомпонентного болевого ощущения обеспечивается наразличных уровнях и структурах ЦНС, важнейшими из которых являютсямеханизмы трансмиссии и модуляции ноцицептивной стимуляции в заднем рогеспинного мозга. Наиболее полное описание феномена боли представлено в теории“входных ворот”, предложенной R. Melzack и P. Wall, а также в работах P. Sidallи M. Cousins [134; 284; 359].Ноцицептивная стимуляция, возникающая в ответ на тканевое повреждениеи сопровождаемая высвобождением многочисленных медиаторов боли (ионов К+,Na +, простагландинов, возбуждающих аминокислот), приводит к длительнойдеполяризации нервных окончаний [42; 52; 359].
В основе данных измененийлежит повышение проницаемости постсинаптической мембраны и открытие поддействием медиаторов неэффективных или “немых” синапсов. Вследствие этогомембрана на короткое время стaновится, похожей на сито, через которое потокионов и нейротрансмиттеров движется со скоростью, в тысячи раз превышающейобычную скорость движения ионов [41; 106; 269; 284]. Проникая в задний рогспинного мозга А-дельта миелиновые и тонкие С- безмиелиновые афферентные58волокна проводят этот поток импульсов к нейронаммаргинальной зоны (Iпластина по Рекседу) и желатинозной субстанции (II пластина), и переключаютсяна собственную нейрональную систему спинного мозга (Рисунок 2).Рисунок 2 – Анатомия нервных структур и проведения болевойчувствительности на уровне спинного мозга1 - симпатический ствол, 2 – симпатический ганглий, чувствительная порция спинномозговогонерва, 4 – задний рог спинного мозга, 5 – желатинозная субстанция спинного мозга совставочными и ингибирующими нейронами, 6 – передний рог спинного мозга с мотонейронами,7, 11– латеральный спиноталамический путь (боль, температура, чувство щекотки, зуда,сексуальных ощущений), 8,9 - двигательная порция спинномозгового нерва,10 – спинномозговойганглий [по М.
Сousins et all, 1994]Согласно теории “входных ворот” вставочные и ассоциативные клеткижелатинозной субстанции (II-IV пластины по Рекседу) регулируют поток59импульсов с А дельта миелиновых и С - безмиелиновых тонких волокон в заднемроге на клетки I - V пластин, выступая в роли “ворот”. Активация этихинтернейронов приводит к изменению чувствительности сенсорного входа [106;164; 284; 359]. От желатинозной субстанции берет начало латеральный спиноталамическийпуть,главныйпроводникболевойитемпературнойчувствительности, а также чувства щекотки, зуда, сексуальных ощущений. Еговолокна, через переднюю спайку спинного мозга переходят на противоположнуюсторону и поднимаются в латеральных отделах боковых канатиков к таламусу(Рис. 2).
Как правило, распределение возбуждающих и тормозных нейроновнеслучайно и одновременно функционально активными могутбыть многиетысячи синапсов. А билатеральное пересечение спиноталамического пути врезультате хордотомии, в ряде случаев не приводит к устранению боли, чтосвидетельствует о наличии многочисленных компенсаторных механизмов ворганизме [106; 239; 284; 359].Таким образом, при патологических состояниях воздействие стимула врезультате травмирования и повреждения ткани значительно пролонгируется.Нейрогенноевозбуждениепомеханизмуобратнойсвязиприводиткнейрогенному воспалительному ответу, который проявляется транссудациейплазменных белков и освобождением медиаторов воспаления типа серотонина,брадикинина, субстанции P, гистамина и производных циклооксигеназ илипооксигеназ арахидонового кислотного метаболизма.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
