Диссертация (1174200), страница 27
Текст из файла (страница 27)
saphena magna. Флотирующий тромб длиной 7,0 см, диаметром 0,9 см. Глубокаявена бедра и большая подкожная вена проходимы, малая подкожная вена тромбирована.Венозное сосудистой русло левой нижней конечности, подвздошные и нижняя полая веныпроходимы, тромбов не содержат. При рентгенологическом исследовании определяетсяинтенсивное затемнение левого лёгочного поля в сочетании со смещением средостения вправо,ампутация левого главного бронха. В анализах крови незначительное снижение гемоглобина 114 г/л, гематокрит - 35,5%. Учитывая высокую угрозу ТЭЛА, наличие онкологическогозаболевания и низкий кардиопульмональный резерв имплантирован кава-фильтр «OptEase» втипичную позицию.
Пациенту продолжена терапия нефракционированным гепарином. Черезсутки возникли интенсивные боли в нижних конечностях, их похолодание и цианоз,ограничение активных движений, резкая общая слабость и головокружение, артериальнаягипотензия до 50/30 мм рт.ст. Пациент переведен в реанимационное отделение. Выполненакатетеризация подключичной вены, центральное венозное давление не более 3 см водногостолба. После введения анальгетиков и инфузионной нагрузки отмечено улучшениегемодинамических показателей давление 100/55 мм рт. ст., ЧСС 110, ЧД 20 в мин.
По даннымУЗАСотмечена тромбоэмболическая окклюзия НПВ в зоне кава-фильтра, протяжённостьфлотирующего тромба в бедренной вене уменьшилась до 2 см. Брюшная аорта невизуализируется, в подвздошных артериях справа кровоток магистральный, измененный за счётатеросклеротических бляшек, поверхностная бедренная артерия в средней и нижней третяхокклюзирована, в подколенной артерии слабый коллатеральный кровоток, в артериях голеникровоток не определяется, артерии сжимаемы.
В левых подвздошных артериях кровоток неопределяется, в бедренных и подколенной артериях кровоток коллатеральный, на артерияхголени не определятся. Диагностирована эмболическая окклюзия НПВ в зоне фильтра,окклюзия артерий таза и нижних конечностей. Характер изменений артериального русла был невполне ясен, не исключался тромбоз на фоне атеросклеротического их поражения.
Решеновыполнить ангиографическое исследование. Во время экстренной ангиографии доступом черезправую плечевую артерию катетеризирована аорта. Выполнена ангиография артерий таза инижних конечностей. Выявлена атеросклеротическая окклюзия левых общей и наружнойподвздошной артерий, дистальнее отмечается слабый коллатеральный кровоток.
Справаобнаружены множественные атеросклеротические стенозы общей и наружной подвздошныхартерий до 60-70% их просвета (рисунок 4.45), окклюзия поверхностной бедренной артерии всреднем сегменте, заполнение дистального артериального русла происходит по коллатералям.168Рисунок4.45-Аортография:Определяетсяподвздошныхстенозыокклюзияартерийподвздошныхслева,артерийсправа, тень кава-фильтра (указанстрелкой)Через ранее установленный подключичный катетер катетеризирована НПВ, выполненафлебография.
Выявлена окклюзия НПВ и подвздошных вен ниже кава-фильтра (рисунок 4.46).Рисунок 4.46 - Ретроградные илиокавограммы: Неокклюзивные тромбоэмболы169в нижней полой и подвздошных венах (показаны стрелками)Былозаподозрено,чтовыраженнаяишемиянижнихконечностейсвязанасвозникновением синей флегмазии, обусловленной тромботической блокадой кровотока поилиокавальному сегменту, причиной которой послужила эмболия кава-фильтра.
Хроническаяартериальная патология (синдром Лериша) явилась фоном, который, возможно, ускорилвозникновение ишемических расстройств в нижних конечностях. Тяжесть состояния пациента инеблагоприятный прогноз в случае консервативного лечения требовали незамедлительныхмероприятий, направленных на скорейшее восстановление кровотока по магистральномувенозному руслу. Решено предпринять эндоваскулярное вмешательство.
Используя баллонныйкатетер 6,0 на 150 мм проведена баллонная ангиопластика подвздошных и нижней полой вен доуровня кава-фильтра многократным раздуванием баллона. Далее выполнен селективный лизистромбов в подвздошных венах, используя 20 мг тканевого активатора плазминогена. Приконтрольной флебографии отмечен положительный эффект от этих манипуляций (рисунок 4.47)Рисунок. 4.47 - Ретроградные илиокавограммы после фармакомеханическойреканализации нижней полой и подвздошных вен170После окончания ангиографии артериальное давление 105/75 мм рт. ст., пульс 88 ударовв минуту, частота дыхания 20 в минуту. Сатурация крови 98%. Движения в ногах в полномобъёме, сохраняется мраморная их окраска, начато согревание нижних конечностей.Продолжено в/в введение гепарина в дозировке 1300 ЕД в час.
Спустя 3 часа пациент отметилзначительное улучшение самочувствия. Обе нижних конечностей обычной окраски, движения ичувствительность в них в полном объёме, сохраняется умеренный отёк правой конечности,левая - незначительно отёчна (рисунок 4.48).АБРисунок 4.48 - Нижние конечности пациента: А - исходное состояние послевозникновения окклюзии НПВ, Б - после восстановленияпроходимости нижней полой и подвздошных вен171Далее проводилась инфузионная терапия, коррекция дозы НФГ под контролем АЧТВ.затем назначен Ривароксабан в стандартной дозе.
При контрольном УЗАС выявлена начальнаяреканализация вен голени и подколенной вены справа. Подвздошные и общая бедренная венытромбированы неокклюзивно, сохраняется окклюзия поверхностной бедренной вены. НПВреканализована до кава-фильтра. Слева – венозное русло полностью проходимо. В процессенаблюдения выявлено транзиторное повышение мочевины до 13,3 ммоль/л (норма до 7,5ммоль/л) и креатинина крови - 178,0 мкмоль/л. Через 3 дня биохимический анализ кровинормализовался.
Выписан на амбулаторное лечение с рекомендацией приема ривароксабана втечение 6 месяцев.В данном наблюдении развитие синей флегмазии нижних конечностей былообусловлено тромбоэмболической окклюзией НПВ в зоне стояния фильтра. Содной стороны, это устройство выполнило свою задачу: предотвратиломассивную ТЭЛА, с другой – поставило под угрозу жизнь пациента в связи сразвитием двусторонней синей флегмазии нижних конечностей. Такой механизмразвития этого осложнений описан ранее [81], правда в том наблюдении этопатологическое состояние развилось, спустя 15 лет после имплантации фильтра.Обращает на себя внимание и особенности механизма появления ишемическихрасстройств в конечностях. Обычно при флегмазии ишемия конечностей связана сраспространенным артериальным спазмом, в нашем наблюдении ишемическиерасстройствавопределенноймеребылиобусловленысуществующиматеросклеротическим поражением подвздошных и бедренных артерий, что вусловиях внезапного резкого снижения венозного возврата и сердечного выброса,гипотензии привело к быстрой декомпенсации артериального кровотока в нижнихконечностях.Еслибынеудалосьдостаточнобыстростабилизироватьгемодинамические показатели, неизбежно было бы возникновение гангреныконечностей и полиорганной недостаточности (судя по приведенным вышеанализам крови, у пациента функция почек уже пострадала в результатегемодинамических расстройств и ишемии).
Ранее мы неоднократно наблюдалиизменения центральной гемодинамики при эмболической окклюзии кава-фильтра,которые довольно быстро купировались инфузионной терапией, увеличивая172венозный возврат и сердечный выброс. Но развития флегмазии не наступало.Выраженные признаки артериальной ишемии заставили нас в первуюочередьвыполнитьаортоартериографию.Отсутствиеангиографическихпризнаков острой артериальной непроходимости указало на ведущую роль вгенезе возникшего осложнения высокой венозной окклюзии, что и обусловилопереход к флебографии и эндоваскулярным манипуляциям на венозном русле. Вотличие от некоторых сообщений [267] мы не выполняли аспирационнуютромбэктомию, поскольку отсутствовали специальные устройства, а провеликатетернуюбаллоннуюреваскуляризациюирегионарныйтромболизис.Использование баллонов небольшого диаметра было связано с наличием лишьтаких катетеров, хотя для манипуляций на венозном русле желательны баллонныекатетеры большего диаметра.
Но использование даже таких катетеров позволилодобиться частичного восстановление кровотока по окклюзированным венам.Применение меньшей, чем стандартная, дозы тромболитика связана с опасениемполучениянеконтролируемогокровотеченияиззонывенозного доступа(подключичный катетер) у пациента с онкологическим заболеваниемиснижением числа тромбоцитов (до 169 тысяч). Несмотря на низкую дозутромболитика, его введение непосредственно в тромботические массы после ихреканализации, наряду с параллельно проводимой активной инфузионнойтерапиейпозволилодостаточнобыстровосстановитьпроходимостьмагистральных вен и артериальный кровоток в нижних конечностях.4.4.3.
Опасные для жизни повреждения анатомических структурВ результате открытых оперативных вмешательств в нашей клинике былиудалены 9 кава-фильтров «Зонтик», 8 - «РЭПТЭЛА», 6 - «OptEase», 5 - «Ёлочка»,3 - «ALN», 2 - «Осот» и по одному - «Корона», Gunther Tulip и Bird’s Nest. Всего36 противоэмболических устройств. В настоящем разделе диссертации намибудут представлены только случаи, в которых оперативное удаление фильтроввыполняли при повреждении жизненно важных анатомических структур.
О 8случаях было упомянуто в разделе 4.4.1, в котором говорилось о развитии173тромбоза выше фильтра.В 3-х наблюдениях пациенты были оперированы в связи с пенетрацией«ножками» фильтра двенадцатиперстной кишки, что проявлялось повторнымикровотечениями в желудочно-кишечный тракт (рисунок 4.49).Рисунок 4.49 - КТ брюшной полости: пенетрация «ножек» кава-фильтра «Зонтик»в просвет 12-перстной кишкиВ одном наблюдении фильтр сместился в печёночный сегмент НПВ, ибольшая часть его мигрировала в ткань печени (рисунок 4.50). Ещё в одномслучае «ножки» фильтра пенетрировали в просвет аорты (рисунок 4.51). Всемэтим пациентам выполнялись открытые оперативные вмешательства, которыесопровождались техническими трудностями, связанными с плотным спаяниемстенок НПВ в зоне стояния фильтра с указанными анатомическими структурами.В одном из наблюдений понадобилась пликация НПВ в связи с наличием«свежего»тромбозадистальнеепослеоперационном периоде.фильтра,чтоугрожалоТЭЛАв174Рисунок 4.50 - КТ брюшной полости 3D-моделирование: обойма кава-фильтра(указана стрелкой) определяется вне просвета НПВ и предлежит к заднейповерхности воротной веныРисунок 4.51 - КТ брюшной полости: Неверная позиция кава-фильтра «Aln»,ножки петрируют в просвет аорты, поджелудочную железу (указаны стрелкой)175В таблице 4.3 указаны виды оперативных вмешательств, о которых шларечь в этом разделе диссертации.Таблица 4.3 - Виды вмешательств, выполненных по поводу жизнеугрожающихосложнений имплантаций кава-фильтров (n=14)Вид хирургического вмешательстваКоличество операцийОткрытая тромбэктомия, удаление фильтра, пликацияНПВ7Катетерная тромбэктомия из НПВ, имплантация второгофильтра в правильную позицию1Фармакомеханическая реканализация илиокавальногосегмента при синей флегмазии1Пангистерэктомия, пликация НПВ в инфраренальномотделе проксимальнее тромбированного фильтра ифлотирующего тромба1Открытое удаление фильтра, ушивание дефектов стенки12-перстной кишки2Открытое удаление фильтра, ушивание дефектов стенки12-перстной кишки, пликация НПВ1Удаление фильтра из паренхимы печени и печёночногосегмента НПВ1Всего14Из таблицы видно, что все оперативные вмешательства проведены поабсолютным показаниям и чаще всего требовали открытого доступа к НПВ.
Внастоящее время описаны случаи лапароскопического удаления кава-фильтра, нов большинстве наших наблюдений эта технология не подходила. Нам встречалисьпациенты, у которых лапароскопическое удаление фильтра было возможным, но уних отсутствовали осложнения, которые представляли бы угрозу для их жизни.Проводить же такую длительную и непростую операцию чреватую осложнениямипо относительным показаниям мы не посчитали необходимым.В заключении данной главы считаем необходимым ещё раз подчеркнуть,что выбор оперативного вмешательства, направленного на предотвращение ТЭЛА176должен быть индивидуализирован.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
