Диссертация (1173317), страница 15
Текст из файла (страница 15)
ЛГ/ФСГ не превышало 2,5 у всехобследованных, кроме 1 случая в группе без ДСТ - у данной пациентки мывпервые диагностировали СПКЯ.Средние показатели ТТГ находились в пределах нормативных значений.Однако нужно отметить, что в группе без ДСТ он был выше нормы у 1 (2%)пациентки, а в группе с ДСТ - у 15 (30%) девочек (р<0,05).Тестостерон был повышен только у 1 пациентки в группе без ДСТ - удевочки с СПКЯ.Во всех группах наблюдался повышенный уровень 17ОНП, что можетсвидетельствовать о повышенном стрессовом состоянии у всех пациенток, однакостатистически значимых отличий между группами мы не выявили.В клиническом анализе крови мы выявили следующие интересные данные.Средние значения всех показателей были в пределах нормативных.
Однако вгруппе с ДСТ по отношению к группе без ДСТ умеренный лейкоцитозпревалировал в 4 раза (в 34% и в 8 % случаях соответственно, р<0,05).Повышение СОЭ было отмечено только у пациенток с ПД в сочетании с ДСТ в8% случаев, что не достигло статистической значимости (р>0,05).Полученные данные подтверждают наличие воспалительной реакцииорганизма при ПД, но в группе с ДСТ она более выражена.86Умеренное снижение гемоглобина было выявлено у 4% девочек-подростковс ПД без ДСТ и у 32% - с ДСТ, р<0,05 (табл. 13, рис. 20).Таблица 13Средние показатели клинического анализа кровиПараметрыГемоглобин, г/л*Эритоциты 1012/лЛейкоциты, 109/л*Тромбоциты, 109/лСОЭ, мм/чГруппа без ДСТ (I)Группа с ДСТ (II)(n=50)(n=50)M±mM±m128,5±1,64,53±1,18,2±1,5225,2±14,1116,7±1,44,35±0,511,2±1,3232,2±12,47,5±2,37,15±2,6Примечание: *р<0,05.80706050% 403432Без ДСТс ДСТ302010840АнемияЛейкоцитозРис.
20. Частота анемии и лейкоцитоза в обследуемых группах, р<0,05.При обследовании свертывающей системы крови выявлены повышенныезначения некоторых показателей, но без статистически значимых различий междугруппами. Высокий уровень фибриногена в группе с ПД без ДСТ наблюдался в6% случаев, а у пациенток с наличием ДСТ - в 12% случаев, (р>0,05); повышениесодержания Д димера в сыворотке крови у девочек с ПД без ДСТ отмечено в 6%случаев, а у девочек с ПД в сочетании с ДСТ - в 16% (р>0,05); высокие значения87волчаночного антикоагулянта у девочек-подростков с ПД с ДСТ и без ДСТвыявлены в 21,4% и 11,1% соответственно (р>0,05) (табл.
14).Таблица 14Средние показатели свертывающей системы кровиГруппа без ДСТ (I)Группа с ДСТ (II)(n=50)(n=50)M±mM±m30,2±0,929,4±0,9Протромбиновый индекс, 90-105%99±1,4100±1,6Фибриноген, 2-4 г/л2,9±0,62,8±0,7Тромбиновое время, 13-18 сек13,8±0,413,5±0,3МНО, 0,8-1,151,09±0,11,1±0,1Д димер, 0,00-230,00 нг/мл116,4±1,8137,4±2,31,1±0,11,1±0,9ПараметрыАЧТВ, 30-40 секВолчаночный антикоагулянт, 0,75-1,25В биохимическом анализе крови в группе с наличием ДСТ у 3 (6%)пациенток было выявлено повышение уровня общего билирубина за счетнепрямой фракции (синдром Жильбера).
В группе девочек-подростков с ПД безДСТ таких случаев не было, но не было и статистически значимых различий(р>0,05).При определении С-реактивного белка в группе без ДСТ и в группе с ДСТбыли получены отрицательные результаты.У 2(4%) девушек с первичной дисменореей и наличием ДСТ отмечалосьповышение уровня ревматоидного фактора выше нормы, но эти различия недостигли статистической значимости.Мы провели анализ уровня магния в сыворотке крови. Важно отметить, чтонами не выявлено ни одного случая дефицита магния в крови.
Содержание магнияв обеих группах было примерно одинаковым и не выходило за нормативныезначения.Отсутствуетвзаимосвязьмеждусодержаниеммагнияикаквыраженностью первичной дисменореи, так и наличием или отсутствием ДСТ.Данные представлены в табл. 15 и рис. 21.88Таблица 15Средняя концентрация магния в сыворотке кровив обследуемых группах (M±m)ПоказательГруппа без ДСТГруппа с ДСТПациентки сПациентки с(I)(II)умеренной ПДтяжелой ПД0,84±0,30,82±0,40,83±0,30,84±0,3Концентрация магния,0,77-1,03 мМоль/лПримечание: р>0,05.2мМоль/л1,510,840,820,830,840,50без ДСТ (I)с ДСТ (II)Умеренная ПДТяжелая ПДРис. 21. Средняя концентрация магния в сыворотке крови в обследуемых группах,р>0,05.Все остальные показатели были в пределах нормы во всех обследуемыхгруппах.3.2.2.
Специальные методы исследованияС целью оценки состояния СТ мы определяли концентрацию свободногогидроксипролина в крови, который является маркером распада коллагена.Результаты представлены в табл. 16.Таблица 16Уровень свободного гидроксипролина крови в обследуемых группахПоказательСв. гидроксипролин, нг/млГруппа без ДСТ (I)M±m142,64±45,4Группа с ДСТ (II)M±m276,78±55,3Примечание: p<0,05Мы выявили достоверное повышение данного показателя, почти в 2 раза, всыворотке крови у девочек-подростков с ДСТ (p<0,05) [5] (рис.22).89300277250200нг/мл143150100500без ДСТ (I)c ДСТ (II)Рис.22. Концентрация свободного гидроксипролина в сыворотке крови у пациентокс ПД, p<0,05.Таким образом, концентрация свободного гидроксипролина в крови удевочек-подростков с ПД и наличием признаков ДСТ превышала таковые упациенток с ПД без сочетания ДСТ [5].Всформированныхгруппахбылитакжеоцененыматриксныеметаллопротеиназы 2 и 9 (ММР2 и ММР9) как маркеры эндотелиальнойдисфункции.
Результаты представлены в табл. 17.Таблица 17Сывороточные концентрации ММР2 и ММР9 в исследуемых группахПоказательММР2, нг/млММР9, нг/млГруппа без ДСТ (I)M±m182,2±115,2177,9±78,3Группа с ДСТ (II)M±m187,1±130,2154,2±81,1Примечание: p>0,05Статистически значимых различий в экспрессии ММР2 и ММР9 вобследуемых группах не выявлено [5].Концентрации провоспалительного цитокина - фактора некроза опухоли α(ФНОα) в обследуемых группах также были сходными до лечения, статистическизначимых результатов выявлено не было (p>0,05) (табл.18).90Таблица 18Концентрация ФНОα в сыворотке крови в обследуемых группахПоказательГруппа без ДСТ (I)M±m1,7±0,4ФНОα, пг/млГруппа с ДСТ (II)M±m1,4±0,2Примечание: p>0,05Однако при сравнительном анализе отмечена более высокая концентрацияцитокина ФНОα в сыворотке крови у девочек-подростков с тяжелым течением ПДпо сравнению с пациентками с умеренной тяжестью течения данной патологии,(p<0,05) [5] (табл.19, рис.23).Таблица 19Концентрация ФНОα в сыворотке крови в зависимости от степенитяжести первичной дисменореиПоказательУмеренная ПДM±m1,09±0,8ФНОα, пг/млТяжелая ПДM±m1,7±1,7Примечание: p<0,05 при сравнении пациенток с умеренной и тяжелой степенью теченияпервичной дисменореи1,71,81,61,41,21,091Умеренная ПД0,8Тяжелая ПД0,60,40,20ФНО α, пг/млРис.
23. Концентрация ФНОα в сыворотке крови у пациенток с умеренной и тяжелойпервичной дисменореей, (p<0,05).91Как известно, из арахидоновой кислоты кроме простагландинов образуютсятакжедругиеметаболиты,вчастностилейкотриены.Чтобывыявить«причастность» лейкотриенов к возникновению тяжелых форм ПД и взаимосвязьс ДСТ, мы определяли концентрацию лейкотриена С4 (LTC4) в сыворотке крови.Данные представлены в табл. 20.Таблица 20Концентрация LTC4 в сыворотке крови в зависимости от степенитяжести первичной дисменореиПоказательУмеренная ПДM±m2296,9±765,2LTC4, пг/млТяжелая ПДM±m17255,9±1470,3Примечание: p<0,05 при сравнении пациенток с умеренной и тяжелой степенью теченияпервичной дисменореиРезультаты, представленные в таблице 28, показали статистически оченьвысокие значимые отличия (р<0,05) при сравнении концентраций лейкотриена С4в крови у пациенток с умеренной и тяжелой формой первичной дисменореи, чтоговорит о значительной роли лейкотриенов в этиопатогенезе ПД (рис.24).200001725615000пг/мл 10000500022970LTC4Умеренная ПДТяжелая ПДРис.24.
Концентрация лейкотриена C4 в сыворотке крови в зависимости от тяжеститечения первичной дисменореи, р<0,05.При сравнении концентраций LTC4 между группой с наличием ДСТ и безДСТ статистический анализ не выявил достоверных различий, (р>0,05) (табл.21).92Таблица 21Концентрация LTC4 в сыворотке крови в обследуемых группахПоказательГруппа без ДСТ (I)M±m12678,5±2869,7LTC4, пг/млГруппа с ДСТ (II)M±m11594,6±1384,6Примечание: p>0,05Мы также определяли в крови у всех девочек-подростков наличиеантинуклеарных антител (ANA) и антикардиолипиновых антител для выявлениянарушений в иммунной системе (табл.
22, рис. 25).Таблица 22Концентрация антикардиолипиновых антител в сыворотке крови вобследуемых группахПоказательГруппа без ДСТ (I) Группа с ДСТ (II)M±mM±mАнтикардиолипин IgG, Ед/мл (<10)4,2±0,33,4±0,2Примечание: p>0,0510864,2Ед/мл43,420без ДСТ (I)с ДСТ (II)Рис.25. Концентрация антикардиолипиновых антител IgG в сыворотке крови вобследуемых группах, p>0,05.Как видно из представленных данных, статистически значимых отличийвыявлено не было (p>0,05).При проведении анализа на определение антинуклеарных антител (ANA) всыворотке крови в группе без ДСТ они были выявлены у 1 пациентки (2%), а вгруппе с ДСТ - у 3 девочек-подростков (6%), но статистически значимых отличийвыявлено не было (p>0,05), (рис.26).932520Абсолютное число 15девочекподростков10Без ДСТ (I)с ДСТ (II)50Рис.26.
Число пациенток в обследуемых группах с положительным анализом наантинуклеарные антитела, р>0,05.Все проведенные клинико-лабораторные обследования на первом этапеуказывают на отягощающее воздействие ДСТ на течение ПД, что обусловливаетболее тяжелые ее клинические проявления.3.3. Результаты клинико-лабораторного обследования девочекподростков после проведения лечения первичной дисменореиНа сегодняшний день терапия ПД имеет лишь симптоматическое действие.Исходя из этого, нами был разработан новый, дифференцированный подход длялечения первичной дисменореи в подростковом возрасте.ОсновнаятерапиясостоялаизпрепаратагруппыНПВСикомбинированного витаминно-минерального комплекса, состоящего из кальция ивитамина D.А вторая схема лечения представляла собой вышеуказанную основнуютерапию с НПВС ивитаминно-минеральным комплексом, дополненнуюкомплексной метаболической терапией, включающей препарат, стимулирующийколлагенообразование, корректирующий тканевую гипоксию и стабилизирующийминеральный обмен.Для этого контрольная и основная группы были разделены на 4 подгруппы:подгруппа IА (n=25): пациентки с первичной дисменореей, которымназначалась терапия, включающая противовоспалительный препарат из группы94НПВС и витаминно-минеральный комплекс в качестве основной терапии(контрольная группа);подгруппа IВ (n=25): пациентки с первичной дисменореей, которымосновноелечениедополняликомплекснойметаболическойтерапией,включающей препарат левокарнитина, стимулирующий коллагенообразование,корректирующий тканевую гипоксию (учитывая наличие легкой стигматизации у5 девушек-подростков (10%), что является вариантом нормы);подгруппа IIА (n=25): пациентки с первичной дисменореей в сочетании сДСТ, которым назначалась вышеуказанная основная терапия;подгруппа IIВ (n=25): пациентки с первичной дисменореей в сочетании сДСТ, которым назначали вышеуказанную основную терапию, дополненнуюпрепаратом левокарнитина.В рекомендациях важная роль отводилась соблюдению режима дня, отдыхаи сна, рациональному питанию, богатому белками, кальцием и витамином D,умеренной физической нагрузке (в частности, плаванию).
В течение 1 года, черезкаждые 3 месяца после лечения все пациентки оценивали свою менструальнуюболь по опроснику МакГилла.Основная терапия включала в себе прием препарата из группы НПВС, вчастности селективного ингибитора ЦОГ-2 (Мелоксикам, Мовалис) - по 1таблетке(7,5 мг) 1-2 раза в день за 3 дня до месячных и во время месячных в течение 3-хдней, перорально после еды или свечи с препаратом Мелоксикам - 1 свеча 1-2раза в день, ректально, при наличии заболеваний желудочно-кишечного тракта. Вкачестве второго препарата был рекомендован Са 1000 мг + колекальциферол 800МЕ (Кальций D3 Никомед форте) по 1 таблетке 2 раза в день, в течение 3 месяцев.Новаяразработаннаяметаболическаятерапиябылапредставленавышеуказанной стандартной терапией, дополненной препаратом левокарнитина(Элькар) - 15капель 3 раза в день, за 30 минут до еды, в течение 3-х месяцев.Все пациентки принимали рекомендованные схемы лечения в течениеодного года: НПВС при необходимости во время менструации и витаминноминеральный комплекс с перерывами 2-3 месяца.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
