Диссертация (1154809), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Несмотря наизучениепатогенеза,диагностикиилеченияхроническойсердечнойнедостаточности, ее распространенность не снижается, но продолжает16неуклонно нарастать, достигая в общей популяции 1,5-2,0%, а среди лицстарше 65 лет – 6-10% [19,38,72].Обычно выделяют два типа СН, острую и хроническую сердечнуюнедостаточность.ПодостройСНподразумеваютпоявлениеострой(кардиогенной) одышки, которая связана с быстрым развитием легочногозастоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией,олигурией), которые, в свою очередь, как правило, являются следствиемострого повреждения миокарда, прежде всего инфаркта миокарда.
НаиболеечастовстречаетсяхроническаяформаСН,длякоторойхарактернывозникающие периодически эпизоды обострения (декомпенсация). Онипроявляются наиболее часто постепенным или внезапным усилением признакови симптомов ХСН. Выделяют кроме хронической и острой СН диастолическуюи систолическую СН. Со снижением сократительной способности сердца(систолическая СН) традиционно связывают сердечную недостаточность и еетяжесть. Систолическую СН оценивают чаще всего по величине ФВ ЛЖ. Нобольшой процент пациентов с сердечной недостаточностью имеет почтинормальную или нормальную фракцию выброса левого желудочка (>45–50%).Целесообразно говорить в данном случае о сердечной недостаточности ссохраненной систолической функцией (СН–ССФ) или о СН с сохраненнойфракцией выброса левого желудочка (СН–СФВ ЛЖ).От тяжести обследуемой популяции и критериев оценки ФВ ЛЖ зависити частота встречаемости больных c СН–СФВ ЛЖ.
Так, доля СН–СФВ ЛЖсреди тяжелых декомпенсированных стационарных больныхсердечнойнедостаточностью не превышает 20%. Доля СН–СФВ ЛЖ среди всех больных сдиагнозом СН в поликлинической и стационарной практике может достигать30–50%. Во многих работах, к примеру, в российском исследовании ЭПОХА–О–ХСН,средивсехпациентовсСН,верифицированной,согласноФрамингемским критериям, около 56,8% пациентов имели ФВ ЛЖ >50%, а85,6% – ФВ ЛЖ>40% [34,37].
Согласующиеся с этим данные (84,1%) былиполучены в другом российском исследовании – IMPROVEMENT. В нем17приняли участие 100 терапевтов из 10 городов России. Патофизиология СН–СФВ ЛЖ гетерогенна. Более чем в 90% случаев, особенно в старшихвозрастных группах, где высока доля пациентов с повышенной жесткостьюмиокарда, с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, СД,СН–СФВ ЛЖ может быть обусловлена именно диастолической дисфункцией,но у других пациентов также может быть эта связана с повышеннойжесткостью сосудистого русла артерий.
Наличие у пациента СН–СФВ левогожелудочка,подтвержденнойобъективнымиметодамидиастолическихрасстройств, позволяет предполагать о нем, как о больном с диастолической СН(ДСН). Необходимо учитывать также то, что если диастолическая СН бываетизолированной, то систолическая СН, как правило, протекает не только убольных с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, то естьчаще всего носит смешанный характер.В зависимости от преобладания застойных явлений в большом или маломкруге кровообращения встречаются деление ХСН среди других терминов налевожелудочковую и правожелудочковую, а также ХСН с высоким или низкимсердечным выбросом. Необходимо также отметить, что высокая ФВнаблюдается при таких заболеваниях, как тиреотоксикоз, анемия и др., которыек повреждению миокарда сердца прямого отношения не имеют. В российскойпрактике используются часто термины: «застойная сердечная недостаточность»и«хроническаянедостаточностькровообращения»,которыенередко«конкурируют» с термином ХСН.
На данный момент это продолжает являтьсяпредметом обсуждения. По своей сути, застойная сердечная недостаточность –это синоним клинически выраженной хронической СН с четкими проявлениямизастояжидкости.Хроническаянедостаточностькровообращения,предложенный А.Л.Мясников, получил распространение только в России. ХНКтакжеможнорассматривать,каксинонимхроническойсердечнойнедостаточности, т.к.
оба эти термина фактически должны обозначать одну и туже патологию. В этой связи (лишь для унификации терминологии)рекомендованонеприменятьиного18термина,кромекакХСН,приформулировке диагноза, а также в других документах, используемых дляотчетности, статистики и проч. [18,37].Очень серьезную дискуссию до настоящего времени вызывает проблемаградации ХСН. Ни в отечественной классификации, ни в делении NYHA невыделяется 0 фаза процесса.
Безусловно, это существенный недостаток, окотором уже неоднократно говорилось. В исходной точке появления признаковкардиологической патологии может не быть никаких данных за формированиеХСН. Если мы в день диагностики у больного какой-либо болезни сердечнососудистой системы выставим ему I стадию и I функциональный класс (ФК)ХСН, то это будет поспешным решением.
По сути дела, в таком случае мыможем выставить эту стадию и этот ФК с сопоставимой по ответной реакции нафизическуюнагрузкугруппедостаточнойфизическойвполнеподготовки,здоровыхлюдей,индифферентнонеимеющихотносящихсякфизической культуре и спорту. Однако патологии сердца у них нет,гемодинамика не нарушена. Не стоит забывать и о группе так называемыхфункциональных заболеваний сердца, в частности, о нейроциркуляторнойдистонии, которая проявляется только эпизодическими неспецифическимиболями в сердце без эпизодов сердцебиения, одышки и нарушенийгемодинамики.
Именно для такой группы больных, а также лиц проходящихвоенно-врачебную и иную экспертизу представляется необходимым введениепонятия о ФК˗0 и 0 стадии ХСН. Под 0 стадией стоит подразумевать лиц сотсутствием признаков поражения сердца, подФК˗0 лиц, не имеющихограничения физической нагрузки (здоровые и пациенты с функциональнымизаболеваниямисердца).Введениетакойградациипозволитизбежатьгипердиагностики ХСН и в то же время не повлияет на реальныестатистические данные, которые обусловливаются именно органическойпатологией органов кровообращения, выражающейся в ремоделированиисердца и сосудов.
В то же время в новой классификации стадии 0 вновь введеноне было. В последнем разъяснении по этому вопросу отмечается, что приотсутствии симптомов и поражения сердца ХСН у больного просто нет.19Бессимптомная дисфункция уже соответствует I стадии болезни и I ФК, т.е.практические врачи должны указывать в диагнозе любого органическогокардиологического заболевания стадию и ФК ХСН.Скрытаясердечнаянедостаточностьсчитаетсяраннейстадиейразвития этой грозной патологии. Все хронические нарушения работы сердца вмировой медицинской литературе классифицируются следующим образом:Первая стадия заболевания или скрытая сердечная недостаточность в обычнойпрактике кардиолога проявляется одышкой, выраженной тахикардией прифизической нагрузке, быстрой утомляемостью.
Если у пациента наблюдаетсязастой в малом или большом круге кровообращения, говорят о 2-й стадиихронической сердечной недостаточности. В начальном периоде этого процессаотмечаетсясердцебиение,тахикардияиодышкапринезначительнойфизической активности. Основные нарушения происходят в малом кругекровообращения, что часто приводит к цианозу кожных покровов, сухомукашлю и кровохарканью. При появлении отеков можно смело утверждать отом, что в процесс сердечной недостаточности вовлечен большой кругкровообращения. Третья стадия заболевания представляет собой апофеознарушений сердечной деятельности. Причины развития скрытой сердечнойнедостаточности обусловлено уменьшением сократительной способностимиокарда.
При возникновении подобной патологии количество поступающей всердце крови значительно превышает его возможности по перекачке ее вартерии. Это и приводит к застойным явлениям в сосудистом русле. Причинывозникновения слабости сердечной мышцы достаточно разнообразны, но дляудобства классификации их разделили на две большие группы.
К первой группеотносят все заболевания, поражающие стенку сердца и приводящие кнарушению обмена веществ в миокарде: Инфекционные и воспалительныепроцессы в мышечной массе сердца. Это миокардиты различного генеза,токсическоеотравлениемиокардаразличнымиядами,алкоголеминаркотиками. Нарушение трофики сердечной мышцы вследствие остройанемии и других процессов в человеческом организме, приводящих к20снижению общего объема крови в сосудистом русле. Различные гормональныезаболевания, нарушение обмена веществ, авитаминоз. Вторая группа причинразвития скрытой сердечной недостаточности представляет собой заболевания,основой которых становятся патологические изменения в самом сердце.
Сюдаможно отнести различные пороки сердца или процессы тромбообразования вкоронарных сосудах. Они приводят к перегрузке правого или левогожелудочков, или, чаще всего, к нарушению работы всего сердца. Механизмразвитияскрытойсердечнойнедостаточностинезависимоотпричин,вызвавших нарушения в нормальной работе сердца, организм пациентапытается компенсировать подобную проблему собственными силами.
Этоприводит к включению различных экстракардинальных факторов, которыедолжны стабилизировать работу всей ССС в новых патологических условиях.Что же происходит с работой сердца в этом случае: Система собственнойиннервации сердца усиливает силу сердечных сокращений. При повышениидавления на устье полых вен рефлекторно учащается ритм работы сердца ипропорциональноувеличиваетсячислосердечныхсокращений.Дляскорейшего и полного опорожнения сердца расширяются артериолы икапилляры, что приводит к падению диастолического давления. Органы исистемы человеческого организма резко увеличивают поглощение кислородасвоими тканями. Все эти процессы характерны для начальной стадии скрытойсердечной недостаточности. При дальнейшем развитии болезни происходитэффект обратной связи: сердечный выброс уменьшается, количество крови вжелудочках становится чрезмерным, что приводит к развитию тоногеннойдилатации миокарда.
Этот процесс, в свою очередь, вызывает излишнююнагрузку на волокна сердечной мышцы и приводит к гипертрофии миокарда.Длительная гипертрофия сердечной мышцы провоцирует быстрое изнашиваниетканей, развитие в сердце дистрофических и склеротических процессов. Этовызывает увеличение сердечных полостей и еще больше усложняет процессперекачивания крови в сосуды. Подобный замкнутый круг приводит к застою вартериях и венах, провоцирует общее нарушение гемодинамики.
Клиника21скрытой сердечной недостаточности. Начальная стадия данного заболеванияпротекает практически при полном отсутствии симптоматики. Нарушениеработы сердца могут проявляться в появлении выраженной одышки прифизической нагрузке, быстрой утомляемости. Та физическая работа, которуюпациент еще недавно легко выполнял, становится недоступной.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
