Диссертация (1154794), страница 9
Текст из файла (страница 9)
Для детей из Бангладеш верхняя граница референтных значенийАСЛО 390 МЕ/мл, антидезоксирибонуклеазы-В – 340 МЕ/мл [254].Следует отметить, что комплексное исследование АТ к АГ БГСАспособствует повышению чувствительности (95,5%) и специфичности (88,6%)диагностики стрептококковой инфекции [85, 162].Многими авторами предлагается выявление различных иммунологическихмаркеров, в том числе определение содержания лизоцима и sIgA, соотношениеразличных классов иммуноглобулинов [28, 32, 52, 263].Повышение уровня ревматоидного фактора, С-реактивного белка (СРБ) иАСЛО у больных ХТ играет важную роль в своевременном определении рискаразвития осложнений со стороны внутренних органов и систем [58]. Диагностикасопряженной патологии лежит в основе определения формы ХТ и в вопросевыбора адекватной тактики ведения пациента, выбора между возможностьюконсервативной терапии и необходимостью хирургического лечения [118, 119,135].Дляоценкитонзиллогеннойкардиальнойпатологиинеобходимопроведение ЭКГ и ЭХО-КГ.
Наиболее часто при тонзиллярной инфекции ЭКГпризнаками сердечно-сосудистой патологии являются уплощение, двухфазность47или инверсия зубца Т в стандартных (II и III) и в грудных отведениях. В числедругихЭКГ-изменениймогутбытьНРСинарушениепроводимости(фибрилляция и трепетание предсердий, СА- и АВ-блокада, блокады ножек пучкаГиса) [62, 118, 119, 135, 241]. ЭХО-КГ является важнейшим инструментальнымметодом диагностики, позволяющим оценить внутрисердечный кровоток исостояние клапанов сердца [62, 118, 119].
Наиболее информативными методамиисследованиядляобнаруженияскрытыхиначальныхфункциональныхпатологических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы являютсяпробы с дозированной физической нагрузкой [114, 176, 196, 199]. Так, припроведении эргоспирометрии у пациентов с ХТ были выявлены изменения,характеризующиесяснижением толерантностик физическойнагрузке ипониженным, не соответствующим возрастной группе, уровнем потреблениякислорода [21, 67].Таким образом, пациенты с ХТ требуют комплексного подхода кдиагностике основного заболевания и сопряженной патологии, с привлечениемоториноларинголога, педиатра, детского кардиолога и по показаниям другихспециалистов.1.8Подходы к дифференцированной терапииЕдиное мнение о методах лечения ХТ отсутствует.
Многие авторыпредлагают свои способы и комбинации средств консервативного лечения,пытаясь улучшить их эффективность. Показания к тонзиллэктомии также точноне определены.Лечебная тактика и прогноз ХТ зависят не только от данных анамнеза,местных признаков, результатов общего обследования, но и обязательноучитывают наличие тонзиллогенных токсико-аллергических проявлений икоморбидных,сопутствующихилисопряженных,заболеваний.Дифференцированная терапия предполагает подходы к лечению в зависимости отформы болезни [52, 91, 93, 241, 245, 250].48Так,приПФХТпроводитсяактивноеконсервативноелечение,включающее курсы промывания крипт НМ антисептическими растворами,физиотерапевтическоенедостаточнойлечениеэффективностиспериодичностьюконсервативного3–6месяцев.леченияПрицелесообразнорассматривать вопрос о тонзиллэктомии [91, 93].Терапия при ТАФ 1 ХТ, как и при ПФ ХТ, включает консервативноелечение посредством промывания лакун миндалин и локальной физиотерапии.Недостаточнаяэффективностьявляетсяоснованиемдляпроведениятонзиллэктомии.
Отличием от лечебной тактики при ПФ ХТ является сокращениепериода консервативного лечения при ТАФ 1 ХТ [91, 93].ТАФ 2 ХТ является показанием к тонзиллэктомии. Только абсолютныепротивопоказаниязаболевания)кмогутоперациибыть(болезниоснованиемкрови,тяжелыепроводитьсоматическиеконсервативное,анехирургическое лечение [91, 93].Основнымспособомконсервативноголеченияостаетсятщательноеосвобождение лакун миндалин от скопления слизи и клеточного детрита сиспользованиемантисептическихпрепаратовширокогоспектрапротивомикробного и санирующего действия при промывании лакун, полосканииили орошении полости рта (фурацилин, диоксидин, хлоргексидин, мирамистин,малавит,кармолис,пиобактериофаги).Назначениеантибактериальныхпрепаратов для промывания лакун НМ не рекомендуется в связи с рискомразвития дисбиотического состояния.
В комплекс консервативного лечениявключаются биогенные стимуляторы и иммуномодулирующие препараты спротивобактериальной, противовирусной и противогрибковой активностью, вчастности бактериальные лизаты и комбинированные иммунокорректоры. Вкомплексном лечении больных ХТ необходимо купировать дисбиотическоесостояние слизистой оболочки и всего организма в целом [27, 33, 52, 60, 136, 241,250].Следуетобостренияхобращатьвниманиерекомендуютсякурсынасоставмикрофлоры,антибактериальнойпритерапии.частыхВряде49исследований продемонстрирована недостаточная эффективность некоторыхантибиотиков в лечении ХТ [60, 207, 250].
Это обусловлено способностьюпатогенных возбудителей к формированию биопленок, внутриклеточномусуществованию, а также наличием у них антилизоцимной, антиинтерфероновой иантикомплементарной активности и иммунной резистентности [3, 60, 95, 207].Физиотерапевтические мероприятия включают применение ультразвука,фонофорезалекарственныхпрепаратов,лазерногоиультрафиолетовогооблучения, магнитно-лазерной терапии и фототерапии [32, 52, 96, 136, 250].Хирургическое лечение (тонзиллэктомию) проводят при неэффективностиконсервативной терапии и при ТАФ 2 ХТ, а также декомпенсированной форме ХТ[93, 250].Согласно критериям J.L.
Paradise (1984), тонзиллэктомия показана прирецидивирующем тонзиллите при наличии 7 и более эпизодов обострений в годили 5 и более эпизодов в каждом из последних двух лет или 3 и более эпизодов вкаждом из последних трех лет [164, 191, 240].По рекомендациям оториноларингологов Великобритании, тонзиллэктомияпоказана при обструктивной гиперплазии НМ и при частых рецидивахобострений ХТ (более 5 раз в год) [205].Таким образом, субъективные подходы к классификации ХТ не позволяютоднозначно определить терапевтическую тактику при данном заболевании. Привсех формах ХТ целесообразно начинать с комплексного консервативноголечения, уделяя особое внимание местной санации НМ. Вопрос о тонзиллэктомиинеобходимо решать коллегиально с привлечением специалистов смежныхспециальностей, прежде всего педиатра и детского кардиолога.1.9 Острая ревматическая лихорадка как наиболее тяжелая формасопряженной тонзиллогенной патологииОРЛявляетсяпозднимвоспалительнымнегнойнымосложнениеминфекции, вызванной БГСА, развившимся в ответ на неадекватно пролеченную50инфекцию носоглоточной локализации у генетически детерминированных детей иподростков5–19лет.ОРЛпредставляетсобойсистемноезаболеваниесоединительной ткани и характеризуется преимущественным поражением сердца,нервной системы и суставов [51, 150, 156, 166, 178, 200, 209, 223, 242, 244, 252].Оцениваязначениесвоевременнойдиагностикиипервичнойпрофилактики, следует подчеркнуть, что ОРЛ является иммунологическимпоследствием гипериммунного ответа генетически предрасположенных детей иподростков на неадекватно пролеченную БГСА-инфекцию носоглоточнойлокализации [169].Развитие ОРЛ зависит от интенсивности иммунного ответа хозяина иналичиявирулентныхинфицирующихштаммовБГСА.Ревматогенность(вирулентность) определяется наличием М-протеина и большого количествагиалуроновой кислоты в капсуле.
К ревматогенным штаммам относят следующиесеротипы БГСА: M1, -3, -5, -6, -18, -19, -24.Адгезия БГСА к слизистой оболочке ротоглотки зависит не только от Мбелка, но и липотейхоевой кислоты и других поверхностных белков (например,F1, фибронектин), которые связываются с рецептором через слизистую оболочку.Эти белки, действуя как интегрины, способствуют разрушению клеток ивнедряются в более глубокие слои. Неинкапсулированные штаммы остаются всостоянии покоя на поверхности слизистой оболочки [51, 170, 178, 200, 252, 253].Основу патогенеза ОРЛ составляет феномен молекулярной мимикрии,который представляет собой перекрестную реакцию между АГ стрептококка исобственными белками человеческого организма.БГСА-инфекция,стимулируяиммуннуюсистему,нарушаетиммуннологическую толерантность, и приводит к образованию перекрестнореагирующих АТ к синовии, коже, базальным ганглиям, кардиомиозину,виментину, клапанам сердца. Вследствие этого возникает недеструктивныйсиновит суставов, обратимые изменения в базальных ганглиях головного мозга упациентов с хореей Сиденгама, в то время как поражение клапанов сердца носитнеобратимый характер [51, 170, 178, 200, 252, 253].51Представители всех рас имеют одинаковую предрасположенность к ОРЛ.ДоказанарольаллоантигенаD8/17наВ-лимфоцитахкакмаркерапредрасположенности к развитию ОРЛ и ХРБС.
Отмечена более высокая частотаHLA-DR4 и HLA-DR2 среди пациентов с ОРЛ и ХРБС. В качествепредрасполагающих факторов к развитию ХРБС у темнокожих пациентоврассматривают DR1 и DRw6, у жителей Бразилии – DR7 и DW53 [145, 200, 253].В настоящее время первичная и общая заболеваемость ОРЛ значительноснизилась, однако остаются территории с высоким уровнем этих показателей [51,149, 169, 208, 242, 260, 269].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
