Диссертация (1154794), страница 8
Текст из файла (страница 8)
Сдругой стороны, повышенная продукция таких аАТ может быть вторичнойреакцией и отражать первичное патологическое повышение мембраннойэкспрессииилидеструкциисоответствующихрецепторов,связаннойсметаболическими нарушениями или с влияниями инфекционных агентов [34, 86].ВкачествеантикардиальныхаАТрассматриваютсяаАТкцитоплазматическому белку кардиомиоцитов (CoS-05-40), к белку мембранцитоскелета кардиомиоцитов (CoM-02), к кардиальному миозину (Myosin L),характеризующие дегенеративные и воспалительные изменения в миокарде.Получены данные о повышении содержании этих аАТ у пациентов сишемической болезнью сердца и НК [34, 129, 247].При изучении содержания кардиотропных аАТ у детей с НРС и нарушениемпроцессареполяризациицитоплазматическомубелкуполученоувеличениекардиомиоцитовпродукции(CoS-05-40),чтоаАТкотражаетфункционально-регуляторную дисфункцию миокарда, и к β1-адренорецепторам,что является маркером иммуноопосредованных воспалительных изменений вмиокарде.
Патологически низкое сывороточное содержание кардиотропных аАТбылорасцененокакнарушениеэлиминациипродуктовестественногокатаболизма [20, 86].Показана важная роль эндотелия сосудов как активного участникалокальных аутоиммунных воспалительных реакций: продуцента цитокинов,42факторов роста, молекул адгезии.
Согласно современным представлениям,иммунная активация и системное воспаление являются не только маркерамипрогрессирования заболевания и неблагоприятного прогноза, но и независимымифакторами высокого риска развития сердечно-сосудистой патологии [18, 129, 159,202, 219, 229].В качестве показателей сосудистой патологии хорошо известна рольантинейтрофильных цитоплазматических АТ (ANCA), как маркеров васкулитов.ANCA усиливают адгезию нейтрофилов к эндотелиальному монослою испособствуют лизису эндотелиоцитов. В качестве показателей гемоваскулярнойпатологии рассматривают роль аАТ к плазминогену, значение которыхзаключается в замедлении процесса преобразования плазминогена в плазмин ирастворениефибрина,чтоповышаетрискразвитиявнутрисосудистоготромбообразования. Повышение титра аАТ к мембране тромбоцитов усиливаетразрушение кровяных пластинок и высвобождение из них тромбоцитарныхфакторов свертывания и воспаления [129, 154].Представляет интерес изучение роли аАТ к белку РАРР-А (Pregnancyassociated plasma protein-A).
Рядом авторов доказано его значение в качествемаркера эндогенной деструкции атеросклеротической бляшки и имеет значение вместной пролиферативной реакции [6, 179, 204, 231]. У больных c сердечнососудистыми заболеваниями, в частности с острым коронарным синдромом,РАРР-А может выступать в роли высокочувствительного биохимическогомаркера воспаления и повреждения [238].Новым методом определения аАТ является анализ их индивидуальных«профилей», отражающих относительные сдвиги в содержании многих аАТ ихарактеризующих интегральную аутореактивность пациента. Подобный подходпозволяет формировать так называемые «портреты» мультипараметрическойсистемы аАТ у больных с конкретной нозологией [99, 100, 129, 247].Интерпретация отклонений содержания аАТ затруднена.
С одной стороны,гиперпродукция аАТ может свидетельствовать о текущем патологическомпроцессе,аАТприэтомвыполняютзащитнуюфункциюэлиминации43поврежденных структур, обеспечивая гомеостаз организма. С другой стороны,аАТ к тому или иному биологическому субстрату не только «маркируют»подвергающийсяизменениюобъект,носамиявляютсяактивнымиповреждающими агентами [100, 129]. Патологическое снижение уровня аАТможет являться следствием выраженных деструктивных изменений миокарда идефектомэлиминациипродуктовестественногокатаболизма,атакжесвидетельствовать об их повышенном связывании избытком антиидиотипическихАТ, как результат угасшего к моменту исследования воспалительного процесса[63, 86, 100, 123, 129].Такимобразом,хроническийвоспалительныйпроцессвНМсопровождается интоксикацией организма, активацией нервно-рефлекторного ииммуноопосредованного механизма приводит к повреждениям органов и систем испособствует формированию метатонзиллярных заболеваний.1.7Диагностика хронического тонзиллита и тонзиллогеннойкардиальной патологииДиагноз ХТ устанавливают на основании субъективных и объективныхпризнаков заболевания.
В первую очередь необходимо уточнять сведения оналичии ангин в анамнезе и их периодичность.Из общих симптомов ХТ указываются умеренно выраженные признакиобщей интоксикации в виде периодических эпизодов субфебрилитета (33,6–70%),повышенной утомляемости (43,4%), снижения работоспособности (38,9%),нарушения сна, эпизодов головокружения, головных болей, снижения аппетита(59%) [69, 93, 125]. Жалобы на кардиалгии предъявляют 31,9–54,3% пациентов, наартралгии – 30,1–74% [69].К частым жалобам местного характера при ХТ относятся боли в горле(43,4–71,2%), ощущение инородного тела (50,6–68,1%), дискомфорт, першение вгорле (50,6–62,8%), неприятный запах изо рта (32,7–71,2%), выделение казеозногнойных пробок из лакун (30,8–56,6%).
Имеются указания о наличии сухого44кашля (21,2%), жалоб на периодическое «простреливание» в ухе (20,4%) [28, 69,125].Вкачествефарингоскопическихпризнаковсразличнойчастотойописывают симптом Гизе (гиперемия краев небных дужек) – 61,5–73,5%, симптомПреображенского (валикообразное утолщение краев передних и задних дужек) –43,6–60,2%, симптом Зака (отечность верхних отделов передних и задних дужек)– 53,8–78%, наличие патологического содержимого в лакунах НМ – 40,4–87%,наличие рубцов и спаек миндалин с дужками – 34,6–74%, уплотнения и рубцовыеизменения лакун НМ – 28,8%, болезненность регионарных лимфатических узлов– 28,8–70% [28, 69].Г.М.Портенкоссоавт.(2012)проведенинформативности жалоб, предъявляемых при ХТ.кластерныйанализТак, значимыми длякомпенсированной формы ХТ оказались только два симптома: эозинофилия иразмеры НМ I степени.
Значимыми симптомами при декомпенсированной формеХТ были частые ангины в анамнезе, боль при глотании, иррадиирующая в ухо,нерезкие болевые ощущения в области регионарных лимфоузлов и их увеличение,проявления интоксикационного синдрома (слабость, недомогание, снижениеработоспособности), кардиалгии, сердцебиение, рецидивы паратонзиллярныхабсцессов, симптом Гизе, тонзилло-кардиальный синдром, лейкоцитоз, размерыминдалин II степени [71, 104].К неинформативным симптомам ХТ авторами отнесены гнойные пробки влакунах, сращенияминдалинс дужками, покоторым в основном идиагностируется ХТ. Авторы объясняют это тем, что анатомической единицейНМ является криптолимфон, одним из элементов которого является просветкрипты с ее содержимым.
Гнойная пробка – это необходимый антигенныйматериал для нормального функционирования НМ как иммунокомпетентногооргана. А наличие сращений миндалин с дужками у некоторых пациентов можнорасценить как результат ранее перенесенной ангины, после которой не развилсяХТ [103, 104].45Такимобразом,патогномоничныедляХТклиническиеифарингоскопические симптомы отсутствуют.Обязательным является изучение состава микрофлоры НМ и задней стенкиглотки, причем более информативно определение микробного состава не толькона поверхности миндалин, но и содержимого лакун, а также возможно изучениерезультатов биопсии НМ [48, 93, 112, 124, 177, 250].
При интерпретациирезультатов предлагается ориентироваться не только на выявление патогенныхвозбудителей, но и на состав представителей нормофлоры, т.к. одним изосновных звеньев патогенеза ХТ является дисбиотическое состояние слизистойоболочки [28, 29].При клиническом исследовании крови результаты разных авторовразличаются. Так, ряд авторов отмечает изменения в гемограмме в виделимфоцитоза, другими исследователями получены данные о лейкоцитозе,эозинофилии, гипохромной анемии [16, 62, 69, 241, 250].В связи с тем, что развитие сопряженной патологии в большей степениобусловлено БГСА, всем пациентам рекомендуется серологическая диагностикаБГСА-инфекциииисследованиеуровнейидинамикититровАТкстрептококковым АГ, а именно к стрептолизину-О, дезоксирибонуклеазе-В (ДНКазе В), стрептогиалуронидазе, группоспецифическому полисахариду А [60, 85,98]. Истинные инфекции, вызванные БГСА, всегда вызывают специфическийиммунный ответ, что сопровождается значительным повышением титров АТ квнеклеточным стрептококковым АГ, данные этого иммунного ответа используютдля дифференциации истинной инфекции и состояния «здорового носительства»[98].Наиболее часто определяют содержание АТ к стрептолизину-О – АСЛО.Возрастание титра АСЛО начинается через 1–2 недели после возникновенияинфекции, достигает максимальных показателей через 3–5 недель от началазаболевания, возврат к нормальным величинам происходит через 2–6 месяцев [8,60, 85, 98].
Повышение титра АСЛО может наблюдаться не только при46стрептококковых инфекциях группы А, но и при инфекциях, вызванныхстрептококками групп С или G [8].Следует отметить, что нормальные значения антистрептококковых АТварьируют в зависимости от возраста больного, региона проживания и сезона [8,212, 228, 248].
Так, в исследовании, проведенном в Мадагаскаре, среди пациентов,перенесших стрептококковую инфекцию, референтными предложено считатьуровень АСЛО ниже 200 МЕ/мл [183]. Для детей в Индии верхней границейнормальных значений АСЛО считается 239 МЕ/мл [155]. В исследовании,проведенном в 23 штатах США, верхние пределы нормальных значений дляАСЛО составляют 240 МЕ/мл, для антидезоксирибонуклеазы-В – 640 МЕ/мл[210]. По данным авторов из Кореи, верхняя граница нормальных значений АСЛОдля школьников является 326 МЕ/мл, для антидезоксирибонуклеазы-В – 362МЕ/мл [211].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
