Диссертация (1154794), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Активный воспалительный процесс подтверждаетсянарушением соотношения различных классов иммуноглобулинов: IgA, sIgA, IgM,30IgG1, IgG2, IgG3, IgG4 [5, 32, 33, 239]. Хроническое воспаление в тонзиллярнойобласти приводит к дисбалансу иммунорегуляторных клеток, провоспалительных(интерлейкин (ИЛ)-1β, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-17, фактор некроза опухоли-α) ипротивовоспалительных (ИЛ-4, трансформирующий фактор роста-β1) цитокинов,различных видов иммуноглобулинов [5, 16, 32, 47, 84, 125, 135, 263].Таким образом, очаг хронической тонзиллярной инфекции способствуетиммунопатологическимнарушениямсразвитиемаутоиммунныхреакцийгуморального и клеточного типа, что влечет за собой срыв иммунологическойтолерантностииформированиеаутоиммунногопатологическогостатуса,являющегося причиной развития сопутствующих и сопряженных заболеваний[16, 62, 136].1.6Хронический тонзиллит как модель очаговой инфекцииХТ является классическим примером очаговой инфекции [62, 91, 93, 126,241, 245]. При этом не всеми авторами признается существование такого понятия[230].
В настоящее время под очагом инфекции следует понимать локализованноехроническое воспаление тканей организма в любой части тела, поддерживаемоепатогенными микроорганизмами и, как правило, не вызывающее клиническихпроявлений [126, 230]. В силу анатомо-топографических и физиологическихособенностей НМ ХТ можно рассматривать в качестве подобной модели.В настоящее время известно около 100 метатонзиллярных заболеваний, т.е.имеющих этиопатогенетическую связь с ХТ [3, 62, 93, 110, 119, 241, 245]. Кметатонзиллярнымотносяткардиологические,ревматологические,дерматологические заболевания, болезни почек, органа зрения и другие (Таблица1.2) [62, 73, 119, 241, 245, 264]. Описывают влияние ХТ на течение гепатита В[110].
ХТ отягощает течение эндокринных заболеваний, таких как тиреотокикоз,гипотиреоз, сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга [73]. К доказаннымсопряженным заболеваниям, ассоциированным с БГСА-тонзиллитом, относятсяОРЛ и постстрептококковый гломерулонефрит [62, 91, 93, 119]. Имеются работы31о патологическом влиянии ХТ на состояние репродуктивной системы женщиндетородного возраста [115].
Однако вопрос, какие заболевания в современныхусловияхследуетотноситьксопряженным,акакиексочетанным,сопутствующим хронической тонзиллярной инфекции, до настоящего времени нерешен [119].Таблица 1.2«Очаговые» метатонзиллярные заболеванияГруппа заболеванийКардиологическиезаболеванияРевматологическиезаболеванияДерматологическиезаболеванияЗаболевания почекОфтальмологическиезаболеванияДругие болезниНозологияОРЛ, ХРБС, перикардит, миокардит, инфекционный эндокардит,миокардиодистрофияБольшинство ревматологических заболеваний, системныеваскулиты, узловатая эритема, болезнь БехчетаЛадонно-подошвенный пустулез, хроническая крапивница, псориазобыкновенный, атопический дерматит, очаговая алопеция,герпетиформный дерматит, отрубевидный лишайГломерулонефрит, IgA-нефритУвеит, хориоретинит, неврит зрительного нерваЛихорадка неясного генеза, постинфекционный артритОрганы сердечно-сосудистой, костно-мышечной и мочевыделительнойсистем являются основными мишенями в условиях хронического воспаления НМ.[62, 93, 119, 135].
Наиболее актуальным и до конца не решенным вопросомявляются тонзилло-кардиальные взаимодействия [14, 21, 31, 62, 67, 73, 135].По данным В.А. Габедава и А.Ю. Овчинникова, декомпенсированный ХТ в86%случаевсопровождалсяфункциональныминарушениямисердечно-сосудистой системы, расцененными как тонзиллогенная миокардиопатия. Приэтом в 61% наблюдались клинические признаки, а в 25% – латентно текущаятонзиллогеннаяпроводитьмиокардиопатия,нагрузочныепробы,длявыявленияпреимущественнокоторойрекомендуетсяэргоспирометрию.Приэффективном лечении ХТ кардиальные изменения были обратимы у 97% [21, 67].При ХТ на ЭКГ могут выявляться диффузные изменения конечной частижелудочкового комплекса в виде уплощения, двухфазности или инверсии зубца Т,32нарушения функции автоматизма сердца (синусовая тахикардия, синусоваяаритмия, миграция водителя ритма по предсердиям), функции возбудимостисердца (экстрасистолия разной локализации) и функции проводимости сердца(СА- и АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса), что, вероятно, обусловленодисметаболическими нарушениями в миокарде и нарушенной вегетативнойрегуляцией [14, 62, 135].По данным Г.С.
Мармолевской (1988), изменения на ЭКГ в виде ДСУ,нарушений проводимости и нарушения реполяризации были зарегистрированы у87,5% пациентов с ХТ [62].Однако в настоящее время нет общепринятых терминов, характеризующихпатологию, возникающую на фоне тонзиллярной инфекции [62, 135].Г.С. Мармолевской (1988) была предложена классификация заболеванийсердца, возникающих в связи с тонзиллитом:I.Неревматические тонзиллогенные заболевания сердца1.Нейроциркуляторная дистония кардиального типа2.Миокардиодистрофия3.Инфекционно-аллергический миокардитII.РевмокардитIII.Септический эндокардит [62].Таким образом, очаг хронического воспаления в зоне лимфоэпительногоглоточного кольца оказывает на организм токсическое действие, приводит кразвитию нервно-дистрофических процессов, аллергических и аутоиммунныхреакций.
Патологические воздействие на органы и системы осуществляетсягематогенным, лимфогенным, нервно-рефлекторным и иммуноопосредованнымпутями [62, 73, 93, 241, 245].331.6.1 Значение лимфогематогенного пути в патогенеземетатонзиллярных заболеванийОсобенности филогенетического развития лимфаденоидного глоточногокольца и формирование связей НМ с органами и системами заложены вонтогенезе [16, 245]. Установлено существование ретроградного медиастинокардиального лимфотока, который обеспечивает связь миндалин с органамисредостения, в том числе с сердцем [62].Наличие лимфогематогенных связей НМ с отдаленными органами науровне межклеточных отношений способствует бактериемии, токсинемии, темсамымобеспечиваяраспространениетоксических,метаболических,иммунореактивных, аллергических и других патогенных факторов [136, 245].Последствием прямого токсического действия тонзиллярной инфекцииможет быть развитие миокардита.
Однако воспалительный процесс в сердечноймышце возникает не только от воздействия микробного фактора, но и являетсяследствием сенсибилизации к белковым продуктам микробного распада иреакции на них АТ [62, 136].Миокардитвоспалительного–остроегенеза,илихроническоеобусловленноезаболеваниеповреждающиммиокардавоздействиеминфекционных, химических и физических факторов. Характеризуется развитиемклеточнойвоспалительнойинфильтрациимиокардаснекрозоми/илидегенерацией миоцитов и последующим формированием фиброза [30, 39, 46, 89,180].Миокардит у детей может протекать субклинически или с развитиемвыраженных проявлений тяжелой недостаточности кровообращения (НК) [39, 45,181,214].Миокардитраспространенныхудетейпедиатрическихчастоскрываетсязаболеваний,подтакихмаскойкакболеезаболеванияреспираторной системы или желудочно-кишечного тракта [214].
Кардиальныесимптомы вариабельны и включают утомляемость, снижение толерантности кфизической нагрузке, сердцебиение, боли в грудной клетке, одышку и синкопе34[25, 45, 181, 190, 220]. У детей старшего возраста с миокардитом боли в груднойклетке могут быть единственным симптомом болезни [262]. Впоследствиимиокардит может привести к развитию дилатационной кардиомиопатии спризнаками НК [30, 181, 190].К скрининговым методам диагностики повреждений миокарда относятсяЭКГ и рентгенография органов грудной клетки.
Несмотря на отсутствиехарактерных для миокардита ЭКГ-изменений, при его развитии редко отмечаетсянормальная ЭКГ. Синусовая тахикардия считается одним из наиболее частыхпризнаков миокардита [232, 255]. Могут отмечаться неспецифические измененияреполяризации сегмента ST и зубца Т, низкий вольтаж комплексов QRS и АВблокада, суправентрикулярная (СВЭ) и желудочковая (ЖЭ) экстрасистолия [147,197, 201, 232, 255]. Стойкие (на протяжении нескольких месяцев и лет)нарушения ритма и проводимости, и реполяризационные изменения являютсяхарактерными признаками миокардитического кардиосклероза [89, 147].Лабораторные исследования обладают ограниченной чувствительностью испецифичностью,включаютопределениесодержанияпеченочных(аланинаминотрасферазы, аспартатаминотрасферазы) и сердечных ферментов(КФК, МВ-КФК, тропонинов I и Т), уровень которых может быть повышен [25,45, 89, 194, 216].При проведении ЭХО-КГ может отмечаться дилатация камер, снижениесократительной способности миокарда и уменьшение ФВ ЛЖ до 14-45% [25, 266].И хотя в настоящее время «золотым стандартом» диагностики миокардитовявляется эндомиокардиальная биопсия, в педиатрической практике уделяетсябольшое внимание менее инвазивным диагностическим методам [25, 186, 206,225].Среди неинвазивных методов диагностики заболеваний сердца в настоящеевремя применяется сцинтиграфия с таллием-201 или технецием и МРТ сгадолинием [30, 72, 223].МРТ, особенно при контрастном усилении гадолинием, – наиболеенадежный метод визуализации, который предоставляет точную информацию об35анатомическихиморфологическихособенностяхсердцаипозволяетдифференцировать ишемические и неишемические изменения миокарда [30, 72,223].Значение нервно-рефлекторного механизма в патогенезе1.6.2метатонзиллярных заболеванийПолиморфизм рецепторов миндалин служит доказательством многообразияихрецепторнойфункции,абогатаяиннервация–основаниемдлямногочисленных рефлекторных связей с различными органами, в первую очередьс сердечно-сосудистой системой [62, 118, 119, 135, 241, 245].Нервно-рефлекторныйпутьбылподробноохарактеризованА.М.Монаенковым (1979), изучались взаимоотношения между миндалинами иголовным мозгом на экспериментальных моделях кроликов.
В экспериментахбыли получены данные о динамике нарушений функционального состояниянейроновподкорковыхопределенныхзонпатоморфологическимиядер,корылимбическойбольшихизменениямисистемы,полушарий,структургипоталамусаисопровождающихсяголовногомозга,прирефлекторном раздражении афферентных систем НМ. В результате былпредложен термин «тонзиллогенный нервно-дистрофический процесс», которыйможно рассматривать как пусковой механизм дистрофических поврежденийвнутренних органов, т.е. метатонзиллярных заболеваний [73].Общепринятого термина, характеризующего невоспалительные изменениясердечно-сосудистой системы на фоне тонзиллярной инфекции, нет.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
