Диссертация (1154794), страница 7
Текст из файла (страница 7)
ЕслиориентироватьсянаклассификациюГ.С.Мармолевской,тонаиболееподходящими могли быть термины нейроциркуляторная дистония кардиальноготипа с преимущественно вегетативными изменениями и миокардиодистрофия.Некоторыеавторыприменяюттакиетерминыкактонзиллогеннаямиокардиодистрофия или инфекционная миокардиодистрофия [53, 55].36Поднейроциркуляторнойдистониейкардиальноготипапонималинеспецифические кардиальные изменения, обусловленные влияние хроническоговоспалительного процесса НМ на вегетативные центры в головном мозге. Приэтом варианте тонзиллогенной патологии пациенты предъявляли жалобы накардиалгии (100%), эпизоды сердцебиения (87,5%), артралгии (45%), около 32%пациентов имели признаки астеновегетативного синдрома, проявляющиесяцефалгиями, общей слабостью, потливостью. ЭКГ-изменения проявлялись ДСУ(52,5%), нарушениями проводимости (22,5%), НРС в виде экстрасистолии (2,5%).Самымчастымизменениембылонарушениереполяризации(57,5%),характеризующееся снижением вольтажа или инверсией зубца Т, в стандартных игрудных отведениях.
Миокардиодистрофию определяли как более выраженныеизменения,возникающиевследствиедистрофическихпроцессоввкардиомиоцитах. Структура предъявляемых жалоб и ЭКГ-изменений была сходнас таковой при нейроциркуляторной дистонии [62].В настоящее время ДСУ рассматривается как вариант синдром слабостисинусового узла (СССУ), сложного комбинированного нарушения ритма ипроводимости,синусовогообусловленногоснижениемфункциональнойузла выполнять функцию основногообеспечиватьпредопределяетрегулярноепоявлениепроведениеимпульсоввыраженнойводителякбрадикардииспособностиритма и/илипредсердиям,ичтосопутствующихэктопических аритмий [14, 102, 131, 139].СССУ чаще всего развивается в отсутствие органической патологии сердца.У детей выделены 4 устойчивых клинико-электрокардиографических вариантанарушения функции синусового узла (Таблица 1.3).В качестве ДСУ рассматривают I и II варианты СССУ, которыепредставляютсобойрегуляторные(вагусные)ДСУспреобладаниемпарасимпатических влияний на сердце, гиперваготонию при повышениивнутричерепного давления, вазовагальные рефлексы при органной патологии [14,102, 131, 139].37Таблица 1.3Клинико-электрокардиографические варианты синдрома слабостисинусового узла у детей [131]ВариантIIIIIIIVНарушения функции синусового узлаСинусовая брадикардия с ЧСС на 20%ниже возрастной нормы, миграцияводителя ритма;Паузы ритма при ХМ-ЭКГ до 1500 мс;Адекватное учащение ЧСС при физическойнагрузкеСА-блокада, остановка синусового узла,выскальзывающие сокращения иускоренные ритмы; Паузы ритма при ХМЭКГ от 1500 мс до 2000 мс;Неадекватный прирост ЧСС при нагрузкеСиндром тахи-брадикардии; Паузы ритмапри ХМ-ЭКГ от 1500 мс до 2000 мсРигидная синусовая брадикардия с ЧССменее 40 уд/мин, эктопические ритмы сединичными синусовыми комплексами,мерцание, трепетание предсердий;Отсутствие восстановления устойчивогосинусового ритма и адекватного егоучащения при физической нагрузке;Паузы ритма при ХМ-ЭКГ более 2000 мсНарушение функции нижележащихуровней проводящей системысердцаЗамедление атриовентрикулярногопроведения до АВ блокады 1степени;Альтернация АВ-проведенияАтриовентрикулярная диссоциация;АВ-блокада 2-3 степениАтриовентрикулярная диссоциация;АВ-блокада 1-3 степениНарушения атриовентрикулярного ивнутрижелудочкового проведения;Вторичное удлинение интервалаQT;Нарушение процесса реполяризации(депрессия сегмента ST, снижениеамплитуды T в левых грудныхотведениях)Нарушения проводимости у детей полиэтиологичны.
СА- и АВ-блокадачаще всего возникают вследствие регуляторного дисбаланса в виде повышениятонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. В числедругих причин могут быть воспалительные и дегенеративные изменения,органическая патология сердца, токсические воздействия и метаболическиенарушения.При СА-блокаде блокируется передача импульса от синусового узла кпредсердию. Различают СА-блокаду 1, 2, 3 степеней. АВ-блокада регистрируетсяв случае замедления проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Взависимости от степени повреждения АВ-соединения выделяют неполные (1 и 2степени) и полные (3 степени) АВ-блокады.
Частота АВ-блокады 1 степени у38здоровых детей составляет 0,6–8% по данным ЭКГ, 10–22% – при ХМ-ЭКГ. АВблокада 2 степени в популяции встречается значительно реже 0,003% [14, 39, 45].Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (НБПНПГ) является самымчастым ЭКГ-феноменом в детской популяции и регистрируется с частотой 11–23% в разные возрастные периоды у здоровых детей [39].В основе развития НРС у детей лежат интракардиальные механизмы,включающие анатомические и электрофизиологические условия возникновенияэкстрасистолии(микрориентри,эктопияитриггернаяактивность),иэкстракардиальные механизмы.
Экстракардиальные – заключаются в нарушениинейрогуморальной регуляции ритма, приводящем к изменению электрическихпроцессов в специализированных или сократительных миокардиальных клетках исимпато-парасимпатическому дисбалансу. К гетеротопным (эктопическим) НРСотносятся СВЭ и ЖЭ.СВЭ встречается у 0,6–3% детей по данным ЭКГ, у 50% – при ХМ-ЭКГ. Поданным ЭКГ, ЖЭ выявляется с частотой 0,5–2%, а при ХМ-ЭКГ – у 14–50% детейи подростков различных возрастных групп без органических заболеваний сердца.Согласно клинической классификации, частой считается ЖЭ с частотойвозникновения более 10/мин (по данным ЭКГ) или более 300/час (по данным ХМЭКГ). Критерием частой СВЭ является наличие экстрасистол более 10% от всехзарегистрированных комплексов на стандартной ЭКГ или более 5000/сутки приХМ-ЭКГ [39, 45, 140].Метаболическиенарушениявсердечноймышцесопровождаютсяоднотипными изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ.КритериямиЭКГ-диагностикимиокардиодистрофииявляютсяизменения«обменного участка», а именно ST-T-комплекса, которые выявляются в трех иболее отведениях на ЭКГ: изменения морфологии зубца Т (снижение амплитуды,уплощение или инверсия) и смещение интервала ST более чем на 1,5 мм выше или0,5 мм ниже изолинии [53, 55].39ВыявленныеЭКГ-измененияупациентовсХТвотсутствиевоспалительных изменений миокарда соответствуют критериям тонзиллогенногонейродистрофического процесса.Значение иммуноопосредованного механизма в патогенезе1.6.3метатонзиллярных заболеванийА.М.
Монаенков (1979) обращал внимание, что задние отделы подбугорнойобласти гипоталамуса принимают участие не только в регуляции сердечнойдеятельности, но и регуляции всех видов обмена, терморегуляции, эндокринныхфункций,атакжеактивностифакторовестественногоиммунитетаиантителообразования, что и определяет центральную детерминацию нарушенийиммунологической реактивности при ХТ [16, 73].Непрерывное воздействие микроогранизмов на область миндалин приводитк активной иммунной стимуляции и запускает аутореактивные иммунныепроцессы. В основе одного из механизмов развития заболеваний, связанных спатологическим процессом в миндалинах, может лежать нарушение регуляциииммунных процессов с образованием аАТ [16, 73, 221, 241, 245].ВыявлениеаАТупрактическиздоровыхсчастотой10,4–31,4%подтверждает мнение, что выработка аАТ в небольших количествах являетсяестественным процессом, а сами аАТ участвуют в регуляции гомеостаза [56, 100].Развитие практически любого процесса с изменением интенсивности процессовапоптоза и регенерации специализированных клеток, модулирует поступление ипрезентацию соответствующих аутоантигенов, что сопровождается реакциейиммунной системы в виде изменений продукции аАТ нужной специфичности [56,100].
Стойкие количественные изменения молекулярного состава органов иструктур организма, лежащие в основе развития заболеваний, отражаются визменениях продукции определенных аАТ задолго до его клиническойманифестации [63, 221].40При хронической тонзиллярной инфекции идет активная стимуляциярецепторовминдалин,приводящаякактивацииаутореактивныхклеток,распознающих собственные АГ. В связи с этим инфекционное воспаление частосопровождается аутоиммунным компонентом. Связавшись с АГ, АТ образуютиммунные комплексы и активируют систему комплемента, что приводит к гибелимикроорганизма.
Образовавшиеся в результате иммунные комплексы участвуют врегуляции иммунного ответа. Иммунные комплексы с избытком АТ подавляютиммунный ответ. Иммунные комплексы с избыточным содержанием АГповреждают ткани организма [16, 125].Скорость развития иммунного ответа должна быть адекватной и превышатьскорость размножения микробного агента; снижение скорости иммунного ответаприводит к затяжному течению заболевания, ослабление иммунного ответаприводит к хронизации инфекционного процесса.
Сверхсильный иммунный ответвызывает повреждение тканей, способствует развитию сопряженной патологии[16, 125].Говоря о тонзиллогенной патологии миокарда, целесообразно рассмотретьаутоиммунные маркеры его повреждения. Образование аАТ может служитьмаркером активности аутоиммунных процессов, а также быть критериемпрогрессирования заболевания [34].Неоднократнопредпринималисьпопыткииспользоватьтитркардиотропных аАТ для скрининговой диагностики воспалительных заболеванийсердца (миокардитов) различной этиологии, кардиомиопатий, ишемическойболезни сердца и НК. Среди детей данная проблема актуальна в аспекте изучениялатентно и субклинически протекающих заболеваний миокарда [123, 129].Описанозначениеантисарколемальных,антимиолеммальных,антифибриллярных, антимитохондиальных аАТ в качестве одного из маркеровразвития гипертрофической кардиомиопатии [123, 129, 146, 184, 218].Всывороткекровибольныхдилатационнойкардиомиопатиейобнаруживают аАТ к митохондриальному переносчику аденозиндисфофата иаденозитрифосфата, ламинину, тяжелой цепи миозина, наиболее часто – к β1-41адренорецепторам.
В норме АТ к β1-адренорецепторам в сыворотке неопределяются.ЗначениеаАТкβ1-адренорецепторамввозникновениидилатационной кардиомиопатии подтверждается взаимосвязью между наличиемаАТ и функциями миокарда: наличие аАТ при дилатационной кардиомиопатиисвязано с ремоделированием желудочков сердца и снижением их сократительнойфункции[54].ВдругихисследованияхотмеченозначениеаАТβ1-адренорецепторам как маркера НРС и развития НК [34, 127, 157, 158, 215]. Содной стороны, повышение содержания аАТ к β1-адренорецепторам можетприводить к постепенному изменению плотности указанных рецепторов вмиокарде и ремоделированию миокарда с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
