Диссертация (1154794), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Так, в исследовании A.L. Roberts с соавт. (2012) у 33% детей срецидивирующим тонзиллитом были обнаружены биопленки, образованныеБГСА [188]. Таким образом, способность возбудителей к существованию в видевнутриклеточных форм и образованию биопленок позволяет им более длительно25персистировать, оказывать патогенное влияние на макроорганизм и снижаетэффективность терапии [29, 48, 49, 108, 161, 182, 187, 188, 207].Ряд авторов большое значение в этиологии ХТ уделяют дисбиозу слизистойоболочки НМ.
Считают, что дисбиотическое состояние слизистой оболочки НМкаклокальноепроявлениесистемногомикроэкологическогодисбалансапредставляет собой необходимое условие и причину возникновения ХТ. ХТрассматривается как полиэтиологическое заболевание, связанное с нарушениемсимбионтных отношений собственной микрофлоры, вегетирующей в криптахНМ, с организмом хозяина [27, 29, 134].1.4ВзглядынаВопросы классификации хронического тонзиллитаклассификациюХТсредироссийскихизарубежныхспециалистов неоднозначны. Патология НМ в российских публикациях чащеобозначается как ангина и ХТ. В зарубежной литературе чаще используюттермины острый тонзиллофарингит, рецидивирующий тонзиллит и ХТ [8, 103,108, 240].В РФ наиболее часто применяются клинические классификации Б.С.Преображенского – В.Т. Пальчуна и И.Б.
Солдатова [93, 106, 120].Согласно первой классификации (Б.С. Преображенского - В.Т. Пальчуна)различают две формы ХТ: ПФ ХТ и ТАФ ХТ двух степеней выраженности.ПФ ХТ характеризуется ангинами в анамнезе (до 96%) и наличием местныхсимптомов при отсутствии выраженных общих проявлений. К местнымпризнакам ПФ ХТ относятся: наличие гноя и казеозных пробок в лакунах; стойкаягиперемия краев небных дужек (симптом Гизе); отечность верхних отделов краевнебных дужек (симптом Зака); валикообразное утолщение краев передних небныхдужек (симптом Преображенского); наличие спаек между НМ, дужками итреугольнойскладкой;временноеувеличениеотдельныхрегионарныхлимфатических узлов. Сопутствующие заболевания при этом не имеют единойпатогенетической основы с ХТ.26Для ТАФ ХТ, кроме местных симптомов, характерно наличие общихпроявлений, обусловленных нервно-рефлекторными связями миндалин илидействиеминфекционно-аллергическихфакторов.Выраженностьобщихсимптомов определяет степень тяжести ТАФ ХТ.При ТАФ 1 ХТ общие симптомы носят преимущественно функциональныйхарактер.
К тонзиллогенным токсико-аллергическим реакциям относятся эпизодынедомогания, слабости, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности,периодическисубфебрильнаятемпература;увеличениеиболезненностьрегионарных лимфатических узлов; периодически (при нагрузке и в покое, впериод обострения ХТ) функциональные нарушения сердечной деятельности;эпизоды артралгий; возможны воспалительные изменения при лабораторныхисследованиях.Перечисленныхсимптомовможетбытьодинилинесколько.Сопутствующие заболевания так же, как и при ПФ ХТ, не имеют единойинфекционной основы с ХТ.ТАФ 2 ХТ характеризуется местными и общими признаками ПФ ХТ и ТАФ1 ХТ, а также выраженными токсико-аллергическими реакциями.
Субфебрильнаятемпературателаможетноситьдлительныйхарактер.Утомляемость,астенизация, перемежающиеся боли в области сердца или в суставах бывают какво время ангины, так и вне обострения ХТ. Преходящие нарушения ритма сердца(НРС)(синусоваяаритмия,синусоваятахикардия,экстрасистолия)ипроводимости (синоатриальная (СА-) и атриовентрикулярная (АВ-) блокада 1, 2степени) обусловлены в большей степени функциональными расстройствамисердечной деятельности. При ТАФ 2 ХТ необходимо наличие доказаннойсопряженной патологии, имеющей единый с ХТ инфекционный генез.
Средисопряженных заболеваний различают местные (паратонзиллярный абсцесс,парафарингит) и общие (ОРЛ, гломерулонефрит, артрит, тонзиллогенный сепсис).[91, 93, 106].Согласновторойклассификации(И.Б.Солдатова),различаюткомпенсированную и декомпенсированную формы ХТ. Компенсированная форма27ставится при наличии местных изменений и сохранной барьерной функцииминдалин.Декомпенсированнаяформа,помимолокальныхсимптомов,сопровождается нарушением барьерной функции миндалин и сопутствующейпатологией [120–122].Данные классификации разработаныс целью дифференцированныхподходов к терапии ХТ. Так, пациентам с ПФ ХТ, ТАФ 1 ХТ и компенсированнойформой ХТ рекомендовалось консервативное лечение заболевания, а с ТАФ 2 ХТи декомпенсированной формой – хирургическое лечение [93, 106, 120, 122].Обе эти классификации являются достаточно субъективными.
В связи сэтим многие российские авторы предлагают расширить или пересмотретьимеющиеся классификации, пытаются найти дополнительные критерии длядиагностики различных форм ХТ [103, 108].Американские коллеги в классификации патологии НМ различают острыйтонзиллофарингит,рецидивирующийтонзиллит,ХТиобструктивнуюгиперплазию миндалин. Согласно критериям J.L. Paradise с соавт. (1984),рецидивирующим следует считать тонзиллит при наличии 7 и более обострений вгод или 5 и более эпизодов в каждом из последних двух лет или 3 и болееэпизодов в каждом из последних трех лет [164, 191, 240].Согласно мнению американских оториноларингологов, ХТ представляетсобой воспалительный процесс НМ, продолжающийся не менее трех месяцев.Основными клиническими признаками ХТ являются: постоянная боль в горле,неприятный запах изо рта, гнойные пробки, перитонзиллярная эритема, шейныйлимфаденит [164, 185].В связи с таким большим количеством противоречивых мнений о проблемеХТ, Г.М.
Портенко с соавт. (2014) поднимает вопрос о существовании диагнозаХТ и правомерности выделения форм. Согласно мнению авторов, существованиедиагноза ХТ является правомочным, поскольку существуют объективныепризнаки заболевания. Предлагается изучать состояние НМ, применяя методинфракрасной спектроскопии слюны на аппаратно-программном комплексе. Этотметод позволяет дифференцировать норму от патологических изменений. Однако28авторы склоняются не выделять различные формы, а рассматривать ХТ какединое заболевание [105].Таким образом, несмотря на длительное изучение данного заболевания,мнения о подходах к классификации продолжают варьировать.1.5Патогенез хронического тонзиллитаС точки зрения патогенеза в настоящее время принято выделять две формыХТ: ангинную и «безангинную».
Ангинная форма является следствием первичныхвоспалительных процессов в НМ (острых ангин). «Безангинная» форма ХТразвивается при частых острых респираторных вирусных инфекциях, стоматитах,пародонтозе и воздействии неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов [7, 28,29, 93]. Данные о частоте «безангинных» форм ХТ противоречивы и составляютот 3–7% до 64,9–79,2% [1, 9, 91, 125]. Некоторые авторы связывают«безангинные» формы ХТ с патологическим иммунодефицитным состоянием ворганизме [19]. Другие считают, что существенное значение в развитии«безангинной» формы ХТ занимает микробный фактор, а также имеет местомикроэкологический дисбаланс слизистых оболочек НМ [28].Важную роль в патогенезе ХТ играет микрофлора НМ. Глубоко проникая впаренхиму миндалины, лимфатические и кровеносные сосуды, микроорганизмывырабатывают экзо- и эндотоксины и вызывают токсико-аллергические реакции.Эти патогенетические процессы объясняют закономерности возникновенияобщих токсико-аллергических реакций и сопряженных с ХТ заболеваний,которые в большей степени ассоциированы с БГСА [93, 119, 135].На фоне хронического воспаления в паренхиме миндалин возникаютструктурные изменения, характеризующиеся лимфоцитарной пролиферацией сувеличением объема паренхимы НМ, количества и размеров лимфоидныхфолликулов, сопровождающихся гипертрофией лимфоидного аппарата глотки[16, 90, 136, 241].
Вследствие воспалительного процесса возникает нарушениеопорожнения лакун от патологического содержимого, что сопровождается29образованиемвнутрилакунарныхспаек,суживаниемлакунилиполнойоблитерацией устья. Плоский эпителий, подвергшийся десквамации, вместе слейкоцитамиимикроорганизмаминакапливаетсявлакунахминдалин,превращаясь в гнойный или казеозный детрит с неприятным запахом, которыйзаполняет лакуны с формированием пробок. Длительный контакт патогеннойфлоры и эпителиальной выстилки лакун НМ способствует истончению,изъязвлению и некротизированию эпителия. Подверженный дистрофии эпителийне обеспечивает достаточной барьерной функции, что усугубляет течениепатологического процесса и способствует его более глубокому распространению[16, 62, 90, 121, 241].МорфологическиеизмененияНМхарактеризуютсяальтерацией,утолщением и уплотнением капсулы и трабекул, разрастанием соединительнойткани вокруг крипт, вовлечением в процесс кровеносных и лимфатическихсосудов с развитием облитерации и фиброза [7, 16, 33, 90, 121, 241].При ХТ в патологический процесс вовлекается нервный аппарат НМ,страдает преимущественно его афферентное звено, обеспечивающее рецепторнуюфункцию миндалин и их нервно-рефлекторные связи [73, 121, 122].По мнению многих авторов, центральным звеном патогенеза ХТ являетсяиммунный дисбаланс, возникающий в результате нарушения взаимодействиямакроорганизма с микроорганизмами [95–97, 136].
Некоторые авторы применяюттермины «иммунотонзиллоз» или «иммунотонзиллярная дефицитная болезнь»[96]. Такое состояние возникает в связи с наличием у бактерий «персистентногопотенциала», т.е. способности ингибировать активацию комплемента, активностьлизоцима, интерферона. Это нарушает элиминацию инфекционных агентов иповышает их устойчивость к фагоцитозу. В результате антигенная перегрузкалимфоидной ткани миндалин приводит к депрессии местного иммунитета [16, 62,95–97, 136].На фоне хронического воспаления в миндалинах активируются процессыапоптоза лимфоцитов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
