Диссертация (1154794), страница 24
Текст из файла (страница 24)
QTc 0,41 с (норма) (Рисунок 4.21).ЭХО-КГ: ЛЖ: КДР 52 мм, КСР 31 мм. ФВ ЛЖ 54%. МК: не изменен. АоК:трехстворчатый, створки тонкие, подвижные. Трикуспидальный клапан: створки тонкие,подвижные. Толщина межжелудочковой перегородки 9–10 мм. Клапанной патологии идефектов перегородок нет. Суточное мониторирование АД: убедительных данных за АГ неполучено.Тредмил-тест: В покое нарушение реполяризации – изоэлектричный Т в стандартныхотведениях. Толерантность к нагрузке средняя (с учетом спортивного стажа можнорасценить как снижение толерантности с учетом прироста ЧСС до субмаксимальной нанагрузке 11,9 Mets).
Тип реакции нормотонический. Восстановление по ЧСС и АД на 9 минуте.НафоненагрузкисохраняетсяизоэлектричностьзубцаТ,данныхзаНРСзарегистрировано. Убедительных данных за ишемические нарушения нет (Рисунок 4.22).не149Рисунок 4.21Электрокардиограмма Александра К., 16 лет: А – лежа, Б – стоя, В – после физическойнагрузки (20 приседаний)АБВ150Рисунок 4.22Тредмил-тест Александра К., 16 летВыявление стойкого нарушения реполяризации и подозрение на миокардит былипоказанием к определению уровня антикардиальных аАТ методом ЭЛИ-АНКОР-тест (Рисунок4.23).Рисунок 4.23Результаты ЭЛИ-АНКОР-теста Александра К., 16 летНормаПограничныеДостоверныеdsDNAβ2-GP1CoM-02CoS-05-40β1-ARMyosin LTrM-03c-ANCANOSPlasminogenРАРР-АCollagen II-90-80-70-60-50-40-30-20-10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90По результатам ЭЛИ-АНКОР-теста: отмечалась достоверная гиперпродукция аАТ ккардиальным β1-адренорецепторам (β1-AR) и пограничная гиперпродукция аАТ к кардиальному151миозину (Myosin L).
В спектре сосудистых аАТ выявлялось значимое угнетение выработки аАТк β2-гликопротеину 1 (β2-GP1) и пограничное – к плазминогену/ангиостатину.Появление симптомов НК в виде снижения толерантности к физической нагрузке уребенка спортсмена, стабильное диффузное нарушение процесса реполяризации миокарда,умеренное снижение ФВ, незначительное повышение уровня МВ-КФК и АСЛО, повышение аАТи особенности семейного кардиологического анамнеза позволило заподозрить течениемиокардита.Для уточнения выявленных изменений и исключения латентного течения миокардита сформированием постмиокардитического кардиосклероза, а также ишемического генеза ST-Tнарушений,былорекомендованопроведениедообследования(МРТсердцасконтрастированием, перфузионная сцинтиграфия миокарда) в Национальном научнопрактическом центре здоровья детей (директор – д.м.н., профессор, академик РАН А.А.Баранов).МРТ сердца с контрастированием гадолинием: участков нарушения сократимости ииных патологических изменений не визуализируется.
Участки незначительного замедленияперфузии по перегородке в области среднего и верхушечного отделов. Единичныеслабогиперинтенсивные участки в структуре миокарда перегородки среднего сегмента ЛЖ(могутсоответствоватьминимальнымвоспалительнымилифибрознымпоствоспалительным изменениям) (Рисунок 4.24).Рисунок 4.24МРТ сердца Александра К., 16 летОтсроченное контрастирование 19 мин ТI 320: гиперинтенсивные участки в миокардеперегородки.152Перфузионная сцинтиграфия миокарда с Технетрилом-99mTc: на серии сцинтиграммвизуализируется включение препарата в область миокарда ЛЖ.
Полость ЛЖ не расширена,миокард неравномерно утолщен признаки увеличение правого желудочка. Сократимостьнеравномерная, умеренно снижена. ФВ 54%, относительный гипокинез межжелудочковойперегородки. Перфузия неравномерная, визуализируются области повышенного включенияпрепарата – средне-апикальные отделы боковой стенки и апикальные отделы переднеперегородочной области. Заподозрены воспалительные изменения миокарда ЛЖ (Рисунок 4.25).Рисунок 4.25Перфузионная сцинтиграфия миокарда Александра К., 16 летПроведенное обследование позволило поставить диагноз: Хронический персистирующиймиокардит, легкое течение.
НК 0 ст. Дисфункция синусового узла, II вариант. Хроническийтонзиллит, простая форма.Таким образом, данное клиническое наблюдение демонстрирует первично хроническоетечение персистирующего миокардита на фоне хронической тонзиллярной инфекции уподростка–спортсмена.153Приведенноеклиническоенаблюдениедемонстрируетмодельмногоэтапного скрининга пациентов с кардиальными изменениями на фоне ХТ.Так, на I этапе всем пациентам с ХТ проведение ЭКГ, общеклинических методовобследования, включая общий анализ крови, биохимический анализ крови сопределением белковых фракций, СРБ, кардиомаркеров (МВ-КФК, КФК, ЛДГ,тропонина), маркеров стрептококковой инфекции (АСЛО, бактериологическоеисследование отделяемого ротоглотки), ЭХО-КГ, по показаниям ХМ-ЭКГ.
Вслучае высоких показателей АСЛО, обнаружения патогенных стрептококков вотделяемом ротоглотки, стойкихST-T-изменений на ЭКГ наIIэтаперекомендуется определение уровня антикардиальных аАТ методом ЭЛИ-АНКОРтест. Для подтверждений миокардита при наличии стойкого нарушенияреполяризации (ST-T-изменений на ЭКГ) и гиперпродукции аАТ на III этапенеобходимо применение визуализирующих методик, а именно МРТ сердца сконрастированием и перфузионной сцинтиграфии миокарда (Приложение).154ГЛАВА 5ХАРАКТЕРИСТИКА СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ ОСТРОЙРЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ КАК НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫСОПРЯЖЕННОЙ ТОНЗИЛЛОГЕННОЙ ПАТОЛОГИИУ детей с ОРЛ доминирующим проявлением был ревматический кардит (у50 пациентов – 89,3%).
Ревматический полиартрит выявлялся у 26 детей (46,4%).В нашем исследовании была зафиксирована высокая частота хореи – у 24 детей(42,9%). Аннулярная сыпь была выявлена у 7 пациентов (12,5%). Ревматическиеузелки были выявлены только у 1 пациента (1,8%).В зависимости от клинических проявлений в группе пациентов с ОРЛсформированы подгруппы: 1 подгруппа – дети с комбинированной формой ОРЛ сразличным сочетанием больших критериев (38 пациентов – 67,9%), 2 подгруппа –дети с изолированным кардитом (13 детей – 23,2%), 3 подгруппа – дети сизолированной хореей (5 детей – 8,9%) (Таблица 5.1).Таблица 5.1Формы комбинированной острой ревматической лихорадкиФормы комбинированной ОРЛКардит + артритКардит + хореяКардит + артрит + хореяКардит + хорея + аннулярная эритемаКардит + артрит + аннулярная эритемаКардит + артрит + хорея + аннулярная эритемаХорея + артритКардит + артрит + хорея + ревматические узелкиЧисло детей (n=38)n%1628,61017,947,135,423,611,811,811,8Наиболее частыми проявлениями комбинированной ОРЛ были кардит всочетании с артритом и/или хореей.Частота ревматического кардита была сопоставима у мальчиков (21 –91,3%) и девочек (29 – 89,9%) (χ2 Пирсона (df=1)=0,1662538, p=0,68346).
Свозрастом повышалась частота поражения сердца при ОРЛ: у детей 4–6 лет –15557,1%, 7–11 лет – 91,7%, 12–18 лет 96% (χ2 Пирсона (df=2)=8,880356, p=0,01180).С утяжелением кардиального поражения нарастала степень НК (χ2 Пирсона(df=12)= 26,33963, p=0,00961) [117].Суставной синдром отмечался у 33 детей (58,9%). Типичное течениеревматического артрита с классическими признаками в виде кратковременногоартрита крупных и средних суставов мигрирующего характера и быстройположительной динамикой на фоне приема НПВП отмечалось у 7 (26,9%)пациентов.Частота атипичного артрита была достаточно высокой и наблюдалась у 19(73,1%) из 26 детей с артритом. Атипичный характер проявлялся нехарактернойлокализацией с вовлечением в процесс мелких суставов кистей (n=10) и стоп(n=7), тазобедренных суставов (n=7) и позвоночника (n=5). Из других проявленийатипичногоартританаблюдалисьмоноартрит–у3детей(11,5%),продолжительное течение суставного синдрома (больше 14 дней) – у 2 пациентов(7,7%), низкая эффективность НПВП – у 1 ребенка (3,8%) [117].Группы пациентов с типичным и атипичным суставным синдромом былиидентичны по полу и возрасту (p>0,05).
Процент ошибочных диагнозов принаправлении на госпитализацию был одинаково частым, как при типичном, так ипри атипичном течении артрита (χ2 Пирсона (df=1)= 0,3958647, p=0,52923) [117].Время от момента перенесения стрептококковой инфекции до дебютазаболевания, или длительность латентного периода, при типичном теченииартрита была короче от 0,75 до 1,75 недель, в среднем 1,25 недель. Приатипичном течении этот период удлинялся в среднем до 2,86 недель (от 2 до 3недель) (U критерий Манна-Уитни p=0,029476) [117].При атипичном артрите отмечалось поражение большего количествасуставов, чаще развивался полиартрит (63,2%) с вовлечением мелких суставовкистей и стоп, позвоночника по сравнению с типичным (28,6%) (χ2 Пирсона(df=2)=5,991885, p=0,04999).
Продолжительность суставного синдрома былаприблизительно одинакова в обеих группах и составила в среднем 5–7 дней (Uкритерий Манна-Уитни p=0,707105) [117].156Хорея наблюдалась у 24 пациентов (42,9%) и встречалась с сопоставимойчастотой у мальчиков и девочек (χ2 Пирсона (df=1)=0,0061484, p=0,93750), снекоторым преобладанием девочек 1,4:1.У подавляющего большинствапациентов хорея характеризовалась подострым началом – у 18 пациентов (75%) спостепенным нарастанием симптоматики – у 19 человек (79,3%), абсолютнопреобладала гемихорея у 17 человек (70,8%). У всех детей имели местохореические гиперкинезы в сочетании с мышечной гипотонией от умеренной довыраженной.Третьимсимптомом,которыйвыявлялсяуподавляющегобольшинства детей (95%) была гиперрефлексия. Практически у всех детей (95%)былоотмеченонарушениепочеркаизатрудненияпривыполнениикоординационных проб.
Реже встречалось нарушение походки (75%) и речи(54%). Эмоциональная лабильность была выявлена у 16 пациентов (66,7%) всочетанииспреобладаниемсимптомовваготонииввидедистальногогипергидроза, разлитого стойкого красного дермографизма, тенденцией картериальной гипотонии, брадикардии. Характеристика клинических проявленийхореи представлена на Рисунке 5.1 [43, 116].Рисунок 5.1Клинические проявления ревматической хореиГипотония100,0%Гиперкинезы100,0%Изменение почерка95,0%Нарушение координационных проб95,0%Гиперрефлексия95,0%Нарушение походки75,0%Эмоциональная лабильность66,7%Нарушение речи54,2%0%20%40%60%80%100%157Таким образом, клиническая характеристика современного течения ОРЛ какнаиболее тяжелой сопряженной тонзиллогенной патологии имела следующиеособенности:– Наиболее частыми проявлениями ОРЛ были кардит в сочетании сартритом и/или хореей.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
