Диссертация (1154794), страница 27
Текст из файла (страница 27)
При сравнительном анализе ЭХО-КГ-изменений в зависимости от варианта173ревматического кардита (Таблица 5.17), статистически значимых различий впоказателях насосной функции миокарда (ФВ ЛЖ) не получено (p>0,05).Таблица 5.17Эхокардиографические изменения у пациентов в зависимости от характерапоражения сердцаПоказателиЭХО-КГ↓ ФВ ЛЖ, n (%)↑ КДР ЛЖ, n (%)↑ ЛП, n (%)Эндокардит(вальвулитМК) (N=1)0 (0)0 (0)0 (0)МиоЭндомиокардиткардит(N=5)(N=39)1 (20)5 (12,8)1 (20)21 (53,9)1 (20)19 (48,7)Панкардит(N=5)1 (20)2 (40)3 (60)χ2Пирсона0,50685753,1558182,723069dfp3330,917380,368220,43633Различия показателей ЭХО-КГ у пациентов в зависимости от тяжести НКне достигали степени статистической значимости (p>0,05) (Таблица 5.18).Таблица 5.18Эхокардиографические изменения у пациентов с различной степеньюнедостаточности кровообращенияПоказателиЭХО-КГ↓ ФВ ЛЖ, n (%)↑ КДР ЛЖ, n (%)↑ ЛП, n (%)НК I(N=19)2 (10,5)8 (42,1)9 (47,4)НК IIА(N=12)2 (16,7)10 (83,3)7 (58,3)НК IIБ(N=3)1 (33,3)2 (66,7)2 (66,7)НК III(N=1)0 (0)0 (0)1 (100)χ2Пирсона1,3304096,5599411,472977df333p0,721930,087340,68852Основным проявлением ревматического кардита является поражениеклапанов сердца.
Наиболее часто поражался МК, на втором месте по частотепоражения – АоК, что соответствует результатам других исследований [9, 10, 57,149, 258].Утолщение створок клапанов было выявлено у 40 (80%) из 50 детей скардитом. Утолщение створок МК было зафиксировано у 37 детей (74%), АоК – у12 детей (24%), трикуспидального клапана и клапана легочной артерии – у 1ребенка (1,8%). Утолщение створок одинаково часто отмечалось у детей сизолированным кардитом (12 детей, 92,3%) и у детей с кардитом при174комбинированной ОРЛ (28 детей, 75,7%) (χ2 Пирсона (df=1)=1,663202, p=0,19717).Эти изменения соответствуют ЭХО-КГ-критериям ревматического вальвулита.
Кпризнакам ревматического вальвулита МК относятся краевое "рыхлое" утолщениепередней митральной створки при индексе толщины передней митральнойстворки не менее 2 и протяженности утолщения не более 15 мм; митральнаярегургитация;гипокинезиядискордантнойзаднеймитральнойстворки;преходящий куполообразный изгиб передней митральной створки при еедискордантном движении. Для вальвулита АоК характерно краевое утолщениеклапана и наличие аортальной регургитации [9, 65, 66, 101, 242].Регургитация на клапанах выявлялась у 45 детей (90%) (Рисунок 5.6).Чаще всего отмечалось поражение МК с утолщением створок (74%) ирегургитацией (76%). Поражение АоК с утолщением створок (24%) ирегургитацией (30%) встречалось реже.
В целом изменения МК и АоКпреимущественно характеризовались регургитацией 2 ст. и выше. Изолированноепоражение МК встречалось у 30 детей (60%), изолированное поражение АоК – у 2детей (4%). У 13 детей (26%) имело место сочетанное поражение МК и АоК.Рисунок 5.6Частота и степень регургитации на митральном и аортальном клапанаху детей с ревматическим кардитом34%35%30%25%22%20%20%16%15%10%8%4%5%4%0%I ст.МК12%АоКII ст.III ст.IV ст.175При сравнительном анализе частоты поражений МК и АоК в зависимостиот пола (Рисунок 5.7) получена значимая разница между группами (χ2 Пирсона(df=2)=6,562208, p=0,03759). Для мальчиков была характерна более высокаячастота поражения АоК, при этом изолированное его поражение встречалосьтолько у мальчиков. У девочек абсолютно преобладало поражение МК.Рисунок 5.7Частота поражения клапанов у детей с ревматическим кардитом взависимости от полаРезюмируя вышеизложенное, можно констатировать, что длительныйлатентный период у детей с изолированным кардитом и отсутствие сведений опредшествующейносоглоточнойинфекцииприизолированнойхорееподтверждает данные о субклиническом течении ревматического процесса нафоне латентной БГСА-инфекции.В структуре ревматического кардита преобладал эндомиокардит (78%) спреимущественным поражением МК (60%).
Изолированное поражение АоК быловыявлено у 4%, а сочетанное поражение МК и АоК имело место у 26% детей.УстановленыгендерныеразличиявчастотепораженияМКиАоК.Изолированное и сочетанное поражение АоК при ОРЛ в большей степенихарактерно для мальчиков.176Группой риска развития нейроревматизма (хореи) при ОРЛ являются дети сотягощенным неврологическим анамнезом и неврологическими заболеваниями,диагностированными в возрасте старше 1 года.Комбинированные формы ОРЛ, протекающие с выраженным системнымвоспалением и поражением сердца, сопровождаются более частым повышением иболее высокими показателями АСЛО как маркера БГСА-инфекции. Поражениенервной системы при ОРЛ является поздним отсроченным осложнением, в связи счем при изолированной хорее могут отсутствовать повышенные титры АСЛО [10,57, 144, 213]. Невысокая частота обнаружения Str.
pyogenes в отделяемомротоглотки обусловлена, вероятно, элиминацией возбудителя из места входныхворот к моменту манифестации клинических проявлений и ранним приемомантибактериальных препаратов на догоспитальном этапе. Таким образом,наиболее информативным подтверждением БГСА-инфекции для постановкидиагноза ОРЛ можно считать повышение уровня АСЛО.Лабораторными маркерами ОРЛ как реализованной сопряженной патологиипри ХТ можно считать лейкоцитоз с нейтрофилезом, ускорение СОЭ, факт истепень повышения СРБ, ЛДГ, диспротеинемию в виде повышения α1-, α2-, γглобулинов.
Выявленные изменения отражают высокую степень воспалительнойактивности.Основными ЭКГ изменениями при ОРЛ были нарушение проводимости ввидеАВ-блокады1-2степенисположительнойдинамикойнафонепротиворевматической терапии.5.3Исходы острой ревматической лихорадки и результаты катамнезаТяжесть ОРЛ и исход заболевания определяется степенью поражениясердца. Исходами ОРЛ могут быть выздоровление, возникновение повторныхэпизодов ОРЛ и развитие ХРБС с формированием краевого фиброза клапанныхстворок или с развитием РПС в виде недостаточности и/или стеноза [9, 10, 57,149, 258].177Полное выздоровление от заболевания возможно при раннем началетерапии, в случае отсутствия ревматического кардита и при соблюдении всехпринципов вторичной профилактики ОРЛ.
Основной причиной повторныхэпизодов ОРЛ является нарушение вторичной профилактики ОРЛ, что можетбытьследствиемгиподиагностикизаболевания,нерегулярноговведенияпролонгированных пенициллинов и/или преждевременной их отменой, а такженедостаточной санации очагов хронической инфекции [175, 258].Длительность катамнестического наблюдения в нашем исследованиисоставила от 4 месяцев до 8 лет (Me 3 [0,75;5]). За период наблюдениявозникновение повторных эпизодов ОРЛ было выявлено у 13 детей (23,2%).Основными причинами были нарушения принципов вторичной профилактикизаболевания в виде отсутствия вследствие гиподиагностики, нерегулярноговведения или преждевременной отмены бициллина (Рисунок 5.8).
Лишь у 2 детей(15,4%), несмотря на соблюдение всех принципов вторичной профилактики ОРЛ,наблюдались повторные эпизоды заболевания.Рисунок 5.8Структура причин повторных эпизодов острой ревматической лихорадкиГиподиагностика ОРЛ30,8%15,4%23%30,8%Отсутствие / нарушениесхемы вторичнойпрофилактики ОРЛПреждевременнаяотмена вторичнойпрофилактики ОРЛПричина неизвестна178Обращал на себя внимание достаточной высокий процент формированияХРБС (48,3%) как после ОРЛ (25%), так и после ПРЛ (23,3%).
У большинствапациентов ХРБС была представлена РПС (42,9%) (Рисунок 5.9).Рисунок 5.9Исходы острой ревматической лихорадкиВ структуре РПС преобладала недостаточность клапанов (92%), при этомчастота изолированной НМК (n=10) и сочетанной недостаточности МК и АоК(n=10) составила 42%, а изолированная НАоК была выявлена у 2 детей, чтосоставило 8% (Рисунок 5.10).Следует обратить внимание, что повторные эпизоды ОРЛ приводили кболее тяжелому поражению сердца, развитию комбинированных стенозу инедостаточности, сочетанных пороков сердца с поражением МК и АоК (Рисунок5.11).Тяжелый сочетанный комбинированный порок сердца у 1 ребенка привел кнеблагоприятному исходу.179Рисунок 5.10Структура ревматических пороков сердца у пациентов8%42%42%4%НМК4%НАоКНМК + НАоКСтеноз АоК и НАоК + НМКСтеноз МК и НМК + стеноз АоК и НАоКРисунок 5.11Ревматические пороки сердца как исходы острой и повторнойревматической лихорадкиНМК (ПРЛ)17%НАоК (ОРЛ) НАоК (ПРЛ)4%4%НМК + НАоК(ОРЛ)29%НМК (ОРЛ)25%Стеноз МК иНМК + стенозАоК и НАоК(ПРЛ) 4%Стеноз АоК иНАоК + НМК(ПРЛ) 4%НМК + НАоК(ПРЛ)13%180Для демонстрации полисиндромного течения и исходов ОРЛ как наиболеетяжелойсопряженнойтонзиллогеннойпатологииприводимклиническоенаблюдение.Клиническое наблюдение №2.
Мальчик Никита В., 11 лет, поступил 23.06.2009 впсихоневрологическое отделение для детей–сирот МДГКБ с направляющим диагнозом:дилатационная кардиомиопатия, гиперкинетический синдром [128].Из анамнеза жизни известно, что ребенок от II беременности (I беременность –медицинский аборт). Мать в женской консультации не наблюдалась. Роды преждевременные,на 36 неделе, масса при рождении 2450 г, длина тела 45 см. После рождения состояниетяжелое, находился на ИВЛ 8 суток, перенес бактериальный менингит, омфалит.Перенесенные заболевания: частые ОРВИ, протекающие с высокой лихорадкой, ветряная оспа.Находился под наблюдением психоневролога в связи с нарушениями поведения, умереннойумственнойотсталостьюнарезидуально-органическомфоне,астено-невротическимсиндромом.
Получал курсами психокоррегирующую терапию (сонапакс, финлепсин, тизерцин,неулептин,хлорпротиксен).Регулярнопроходилдиспансерныеосмотры:клинико-инструментальных изменений сердечно-сосудистой системы, гиперкинезов, воспалительнойактивности в анализах крови не было. Анамнестических данных о перенесенных заболеваниях втечение последнего месяца перед госпитализацией нет. С 20.06.2009 появились гиперкинезы,нарушение походки.
22.06.2009 был консультирован неврологом, поставлен диагноз:гиперкинетический синдром. В этот же день, по данным ЭХО-КГ, было выявлено расширениелевых отделов сердца (ЛП 39х45 мм, ЛЖ: КДР 53 мм, КСР 31 мм), ФВ ЛЖ 75%, умереннаямитральная и аортальная регургитация. После консультации кардиолога ребенок былгоспитализированснаправляющимдиагнозом:дилатационнаякардиомиопатия,гиперкинетический синдром, умеренная умственная отсталость с нарушениями поведения,расходящееся косоглазие.При поступлении в отделение состояние тяжелое, обращали на себя вниманиевыраженные нестереотипные гиперкинезы в лицевой мускулатуре, конечностях, оживлениесухожильных рефлексов, мышечная гипотония, нарушение походки, координационных проб,«смазанная» отрывистая речь, выраженная эмоциональная лабильность (дурашливость,хихиканьесменялисьраздражительностью,плаксивостью),проявленияваготонии(акрогипергидроз, красный дермографизм).
Кожа бледная, отеков нет. Суставы не изменены.Отмечалась небольшая одышка в покое, ЧД 28 в мин. В легких хрипы не выслушивались.Границы относительной сердечной тупости были расширены влево до передней подмышечнойлинии. Тоны сердца значительно приглушены, непостоянно трехчленный ритм, тахикардия,181ЧСС 110 в мин. Выслушивался дующий систолический шум на верхушке, проводящийся влево,усиливающийся стоя, короткий диастолический шум в V точке. АД 90/40 мм рт.ст.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
