Диссертация (1154794), страница 30
Текст из файла (страница 30)
Таким образом,наиболееинформативнымподтверждениемБГСА-инфекциинаэтапедиагностики ОРЛ можно считать повышение уровня АСЛО.Основными ЭКГ изменениями при ОРЛ были нарушение проводимости ввиде АВ-блокады 1-2 степени (46,4%) с положительной динамикой на фонепротиворевматическойтерапии,чтосоответствоваломалымкритериямдиагностики данного заболевания [9, 51, 175, 258, 269].РевматическийвальвулитМКиАоКхарактеризовалсякраевымутолщением створок клапанов (80%) и/или регургитацией на клапанах (90%), чтосоответствовало ЭХО-КГ-критериям ревматического вальвулита [9, 65, 66, 101,242].
Изолированное поражение МК было выявлено у 30 детей (60%),изолированное поражение АоК – у 2 детей (4%). У 13 детей (26%) имело местосочетанное поражение МК и АоК. Установлены гендерные различия в частотепоражения МК и АоК (χ2 Пирсона (df=2)=6,562208, p=0,03759). Изолированное исочетанное поражение АоК при ОРЛ в большей степени характерно длямальчиков. У девочек абсолютно преобладало поражение МК.Анализнесоблюденияпоказал,чтопринциповосновнымивторичнойпричинамипрофилактикиПРЛ(23,2%)заболевания,быликотораяотсутствовала в 30,8% наблюдений вследствие гиподиагностики, проводиласьнерегулярно (в 23%) или была преждевременно (через 2,5–3 года) отменена (в30,8%).Обращал на себя внимание достаточной высокий процент развития ХРБС(48,3%) с формированием приобретенных РПС (42,9%) как после первых (25%),так и после повторных (23,3%) эпизодов ревматической лихорадки.
В структуреРПСпреобладаланедостаточностьклапанов(92%),приэтомчастотаизолированной НМК (n=10) и сочетанной недостаточности МК и АоК (n=10)193составила 42%, а изолированная НАоК была выявлена у 2 детей (8%). Повторныеэпизоды ОРЛ приводили к более тяжелому поражению сердца, развитиюсочетанных – с поражением МК и АоК, комбинированных – стенозу инедостаточности, пороков сердца.Таким образом, в проведенной работе обоснована необходимостькомплексного обследования детей с хронической тонзиллярной инфекцией икардиальнымиизменениями,аутоиммунитетаввкачествеповреждения.ВклиническихпроявленийтомчислесдополнительныхисследованиипредставленыОРЛкакприменениеммаркеровмиокардиальногоособенностинаиболеепоказателейтяжелойполиморфизмасопряженнойтонзиллогенной патологии и ее исходы.Установлено, что этапный скрининг с последовательным выделениемгрупприсканаоснованиианамнестических,электрокардиографических,иммунобиохимических критериев может стать эффективным инструментомлечебной тактики хронической тонзиллярной инфекции и профилактикиметатонзиллярных заболеваний.194ВЫВОДЫ1.
Обязательным инструментом в диагностике кардиоваскулярной патологии удетей с ХТ является комплексная оценка маркеров миокардиальногоповреждения, антистрептококкового иммунитета и аутоиммунитета, т.к.изолированная диагностическая значимость этих показателей не достаточна.2. Частота рецидивов ангин утяжеляет форму ХТ, но наличие «безангинных»форм не предохраняет от развития метатонзиллярных заболеваний, адлительность анамнеза ХТ ведет к повышению частоты их развития.Отягощенныйсемейныйкардиологическийанамнезявляетсяважнымфактором риска бессимптомных кардиальных изменений.3.
Факт и степень повышения титра АСЛО и наличие Str. pyogenes в отделяемомротоглотки являются маркерами тяжести ХТ.4. Факторами риска реализации кардиоваскулярной патологии при хроническойтонзиллярной инфекции являются обнаружение при бактериологическомисследовании ротоглотки патогенных и условно-патогенных стрептококков иповышение уровня АСЛО в сочетании с гиперпродукцией аАТ к белкумембран цитоскелета кардиомиоцитов (CoM-02).5. Группой риска развития патологического процесса в кардиомиоцитах игемоваскулярных изменений являются дети с нарушением реполяризациимиокардаигиперпродукциейаАТкбелкумембранцитоскелетакардиомиоцитов CoM-02 и к β2-гликопротеину 1 (β2-GP1) независимо отналичия ХТ.6. Хронический асимптомный миокардит при ХТ, диагностированный в 7,8%наблюдений,характеризовалсянарушениемреполяризации(в100%наблюдений), снижением ФВ ЛЖ (в 66,7%), повышением МВ-КФК (в 50%),гиперпродукцией аАТ к белку мембран цитоскелета кардиомиоцитов (CoM02) (в 50%), к цитоплазматическому белку кардиомиоцитов (CoS-05-40) (в33,3%), к кадиомиозину (в 33,3%).
ААТ к кардиальным β1-адренорецепторам(β1-AR) выявлялись только у детей с миокардитом (33,3%), диагноз которого195был подтвержден данными МРТ и перфузионной сцинтиграфии миокарда в100% наблюдений.7. Современное течение ОРЛ как наиболее тяжелой формы сопряженнойтонзиллогеннойпатологиихарактеризуетсявысокойчастотойдиагностических ошибок (в 66%) на догоспитальном этапе; частым развитиемхореи (в 42,9%) с преобладанием гемихореи (в 70,8%) и атипичногосуставного синдрома (в 73,1%) и высокой частотой развития ХРБС (в 48,3%) сформированием ревматических пороков (в 42,9%); остальные проявления ОРЛсоответствовали опубликованным данным.8.
Группой риска развития нейроревматизма (хореи) при ОРЛ являются дети сотягощенным неврологическим анамнезом и с перинатальным поражениемнервной системы.196ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ1. Для выявления кардиоваскулярной патологии у детей с ХТ рекомендованоиспользоватьразработанныйвключающий,помимоисследованиетрехэтапныйобщеклиническихотделяемогодиагностическийметодов,ротоглотки,алгоритм,бактериологическоеопределениемаркеровстрептококковой инфекции (АСЛО), миокардиального повреждения (МВКФК, тропонина) и показателей аутоиммунитета (Приложение).2.
При анализе анамнестических данных детей с ХТ особого вниманияклиницистовтребуютдетисотягощеннымкардиологическиминеврологическим анамнезом, дети с «безангинными» формами ХТ и дети сангинами, независимо от их частоты.3. Для оценки тяжести ХТ, риска кардиоваскулярных осложнений, приподозрении на миокардит уровень АСЛО и обнаружение Str. pyogenes вотделяемом ротоглотки необходимо оценивать в сопоставлении с оценкойуровня антикардиальных аАТ к белку мембран цитоскелета кардиомиоцитов(CoM-02), к цитоплазматическому белку кардиомиоцитов (CoS-05-40), ккардиальному миозину и к кардиальным β1-адренорецепторам (β1-AR).4. Учитывая современную тенденцию к гиподиагностике ОРЛ как наиболеетяжелой формы сопряженной тонзиллогенной патологии, ребенку с ХТ,лихорадкой,кардиальным,гиперкинетическимсиндромамисуставнымврамкахи/илигипотонически-диагностическогопоисканеобходимо проводить определение маркеров стрептококковой инфекции,ЭХО-КГ для диагностики ревматического вальвулита.5.
Рекомендуемой тактикой лечения детей с ХТ групп риска кардиоваскулярныхосложнений является проведение комплексной локальной консервативнойтерапии с санацией лакун миндалин антисептическими растворами иприменением физиотерапии. При стойких высоких показателях АСЛО всочетании с обнаружением Str. pyogenes в отделяемом ротоглотки у детей скардиоваскулярными изменениями местную терапию необходимо дополнить197лечением дюрантными формами пенициллина (Бициллин-5 (Бензатинабензилпенициллин + Бензилпенициллин прокаина) в возрастной дозировкедетям до 8 лет – 600000 ЕД, детям старше 8 лет – 1,2–1,5 млн ЕД через 3–4недели в течение 3–4 месяцев). При отсутствии положительной динамики ввиде снижения титров антистрептококковых АТ у этих детей следует ставитьвопрос о тонзиллэктомии.198ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫВ представленном исследовании определен характер кардиоваскулярныхизменений у детей с хронической тонзиллярной инфекцией.
Установленаинформативностьмаркеровмиокардиальногоповреждения,показателейстрептококковой инфекции и аутоиммунитета у пациентов с ХТ. Предложентрехэтапный диагностический алгоритм для определения начилия и характерамиокардиального повреждения у детей с ХТ, а также предложена терапевтическаятактика у этих пациентов. Описаны особенности современного течения ОРЛ какнаиболее тяжелой сопряженной тонзиллогенной патологии.Для определения значения антикардиальных аАТ в оценке рискатонзиллогенного повреждения возможно изучение данных показателей у детей сХТвотсутствиеклинико-инструментальныхкардиальныхизменений.Динамическое наблюдение и обследование, включающее изучение общегоанализакрови,маркеровстрептококковойинфекции,миокардиальногостандартноеповреждения,кардиологическоепоказателейобследование,изучение антикардиальных аАТ, позволят улучшить диагностику тонзиллогеннойпатологии сердечно-сосудистой системы на донозологической стадии и повыситьэффективность терапии.Дальнейшее изучение современных особенностей ОРЛ как наиболеетяжелой сопряженной патологии приведет к своевременной диагностикезаболевания, улучшению его прогноза и исходов.199СПИСОК СОКРАЩЕНИЙаАТ – аутоантителаАВ-блокада – атриоветрикулярная блокадаАГ – антигеныАД – артериальное давлениеАоК – аортальный клапанАСЛО – антистрептолизин–ОАТ – антителаБГСА – β–гемолитический стрептококк группы АВОЗ – Всемирная организация здравоохраненияГКС – глюкокортикостероидДАД – диастолическое артериальное давлениеДСУ – дисфункция синусового узлаЖЭС – желудочковая экстрасистолияИЛ – интерлейкинКДР – кардио-диастолический размерКТ – компьютерная томографияКФК – креатинфосфокиназаМВ-КФК – МВ–фракция креатинфосфокиназыМК – митральный клапанМРТ – магнитно–резонансная томографияЛДГ – лактатдегидрогеназаЛЖ – левый желудочекЛП – левое предсердиеНАоК – недостаточность аортального клапанаНБПНПГ – неполная блокада правой ножки пучка ГисаНК – недостаточность кровообращенияНМ – небные миндалиныНМК – недостаточность митрального клапана200НПВП – нестероидные противовоспалительные препаратыНРС – нарушение ритма сердцаОРЛ – острая ревматическая лихорадкаРПС – ревматический порок сердцаРФ – Российская ФедерацияПФ ХТ – простая форма хронического тонзиллитаСА-блокада – синоатриальная блокадаСАД – систолическое артериальное давлениеСВЭ – суправентрикулярная экстрасистолияСОЭ – скорость оседания эритроцитовСРБ – С–реактивный белокСССУ – синдром слабости синусового узлаСША – Соединенные Штаты АмерикиТАФ 1 ХТ – токсико–аллергическая форма 1 хронического тонзиллитаТАФ 2 ХТ – токсико–аллергическая форма 2 хронического тонзиллитаФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочкаХМ-ЭКГ – холтеровское мониторирование электрокардиографииХРБС – хроническая ревматическая болезнь сердцаХТ – хронический тонзиллитЧСС – частота сердечных сокращенийЭКГ – электрокардиографияЭХО-КГ – эхокардиографияЭЭГ – электроэнцефалографияANCA – антинейтрофильные цитоплазматические антителаH.
influenzae – Haemophilus influenzaeIg – иммуноглобулинMe – медианаРАРР-А – Pregnancy-associated plasma protein-AS. aureus – Staphylococcus aureusStr. – Streptococcus201СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ1.Азнабаева, Л.М. Микробиологические критерии диагностики хроническоготонзиллита у часто болеющих детей / Л.М. Азнабаева, Б.Я. Усвянцов //Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. – 2012. – Т. 91. – № 2. – С. 57 –61.2.Актуальность проблемы хронического тонзиллита / А.И.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
