Диссертация (1154794), страница 28
Текст из файла (страница 28)
Животмягкий, безболезненный. Печень +1 см из-под края реберной дуги, селезенка не пальпировалась.Диурезнеснижен.Вденьпоступления,учитываявыраженныепроявленияпсихоневрологической симптоматики, ребенок был проконсультирован психиатром, поставлендиагноз: шизофреноподобный синдром.Наличие выраженной неврологической симптоматики (нарастающие хореиформныегиперкинезы,повышениесухожильныхкоординации,эмоциональнаярефлексов,лабильность,мышечнаяваготония)вгипотония,сочетанииснарушениепризнакамиэндомиокардита и симптомами НК (расширение границ сердца влево, глухость сердечныхтонов, трехчленный ритм, тахикардия в покое, органический шум недостаточности МК иАоК, одышка, небольшое увеличение печени) позволило поставить предварительный диагноз:ОРЛ [128].При лабораторном исследовании были выявлены: лейкоцитоз 14,4х109/л, нейтрофилез(п/я—7%, с/я—77%), ускорение СОЭ 26 мм/час; отмечалось увеличение СРБ до 0,019 г/л (N до0,003г/л),серомукоида(1:500→1:2000→1:1000(0,596МЕ/л).едПо(N0,100–0,200даннымЭКГ:ед),повышениеудлинениетитровАСЛОатриовентрикулярнойпроводимости (PR 0,17 с) на фоне синусовой тахикардии (ЧСС 95–96 в мин) с последующейнормализацией PR 0,14 с при ЧСС 77–83 в мин.
На ЭХО-КГ выявлено увеличение размеров ЛП,КДР ЛЖ, утолщение и неполное смыкание створок МК и АоК с выраженной регургитацией до4+, повышение расчетного давления в легочной артерии (45/30 мм рт.ст.). ФВ ЛЖ ФВ 70%.(Рисунок 5.12).В связи с острым появлением и нарастанием тикоподобных движений, для исключениятечения органического процесса, рекомендовано проведение КТ головного мозга с возможнымпоследующим лечением в психиатрическом стационаре.
При проведении КТ головного мозга:признаки ликворной кисты 3,5х4,8 мм, умеренное расширение височного рога левого боковогожелудочка. По данным ЭЭГ: фоновая активность дезорганизована, умеренно замедлена;фотопароксизмальной реакции и эпилептиформных паттернов не выявлено (во времяисследования массивные гиперкинезы с бросковыми движениями в конечностях).Таким образом, после проведенного обследования в соответствии с критериямиКиселя–Джонса был установлен клинический диагноз ОРЛ: эндомиокардит с поражением МКи АоК; хорея. НК IIА стадии.182Рисунок 5.12Допплер-ЭХО-КГ:регургитация на митральном клапане у мальчика Никиты В., 11 летНа фоне проводимой комплексной терапии (антибактериальной (бензилпенициллинанатриевая соль), противовоспалительной (преднизолон, ацетилсалицилвая кислота), терапииНК (каптоприл, спиронолактон) и седативной (фенибут) терапии состояние ребенкаулучшилось, отмечалась положительная динамика клинико-лабораторных показателей,уменьшение степени регургитации на АоК и МК в течение 6 месяцев, купирование остройневрологической симптоматики [128].Катамнез наблюдения – 6 лет: в течение этого времени эпизодов ПРЛ не отмечалось,проявления хореи не рецидивировали.
Диагноз: ХРБС: НМК 2 степени. НАоК 1 степени. НК Iстадии. Ребенок регулярно получает вторичную профилактику дюрантными формамипенициллина, терапию НК (каптоприл, спиронолактон).Такимявляютсяобразом,остроеособенностямитечениеданногоревматическойклиническогохореинафоненаблюдениярезидуально-органического поражения центральной нервной системы; «психотическая маска»хореи(шизофреноподобныйсиндром)–«вычурность»гиперкинезов,значительное нарушение походки, выраженные эмоциональные нарушения отдурашливого смеха до раздражения и слез; сочетание хореи с тяжелымэндомиокардитом с манифестной НК и комбинированным поражением МК иАоК; неблагоприятный исход ОРЛ с развитием ХРБС и формированиемсочетанного РПС с поражением МК и АоК.183ЗАКЛЮЧЕНИЕЗаболеваемость ХТ в детской популяции составляет от 4–15 % до 63% [23,24,93].Несмотряраспространеннойнаидлительноенеизучениеокончательнозаболевания,решеннойХТпроблемойостаетсяпедиатрии.Дискутируются вопросы диагностики, классификации, лечебной тактики ХТ икритериев выявления метатонзиллярной патологии [8, 62, 93, 103, 105, 106, 119,120, 136, 164, 191, 240].В настоящее время наблюдается патоморфоз клинических проявленийсамого тяжелого проявления сопряженной метатонзиллярной патологии – ОРЛ[149, 156, 236, 242, 246].Настоящее исследование было проведено с целью выявления групп рискакардиоваскулярной патологии при ХТ у детей на основании комплексной оценкимаркеровстрептококковойинфекции,миокардиальногоповрежденияипоказателей аутоиммунитета.В исследование было включено 182 ребенка: 97 мальчиков (53,3%) и 85девочек (46,7%) в возрасте от 4 до 17 лет (Me 11 [8;14]).
Дети дошкольноговозраста (4–6 лет) составили 13,3%, младшего школьного возраста (7–11 лет) –48,1%, старшего школьного возраста (12–17 лет) – 38,6%. Из 182 обследованныхпациентов диагноз ХТ был установлен 158 (86,8%), у которых былидиагностированыследующиеформыХТ(согласноклассификацииБ.С.Преображенского – В.Т. Пальчуна): ПФ ХТ (n=51), ТАФ 1 ХТ (n=51) и ТАФ 2 ХТ(n=56, дети с ОРЛ) [91, 93, 106].
Было выделено 4 группы детей. В I группу быловключено 77 пациентов с ХТ в сочетании с кардиальной симптоматикой в видекардиальных жалоб и ЭКГ-изменений. Во II группу было включено 25 детей с ХТ,без изменений со стороны сердца. III группу составили 24 ребенка скардиальнымиизменениямибезхроническойтонзиллярнойинфекции.Электрокардиографические изменения в I и III группах были представлены ДСУ Iи II вариантами, гетеротопными НРС, нарушениями проводимости, нарушениемреполяризации (ST-T-изменениями). В IV группу было включено 56 детей с ОРЛ.184Комплексное обследование включало консультации оториноларинголога,детского кардиолога, невролога.
Помимо клинико-анамнестических методов, всемдетям проводили бактериологическое исследование отделяемого ротоглотки,биохимический анализ крови (АСЛО, СРБ, белковые фракции, кардиомаркеры –ЛДГ, КФК, МВ-КФК, тропонин), ЭКГ, ЭХО-КГ. По показаниям проводили ХМЭКГ, МРТ и перфузионную сцинтиграфию миокарда, ЭЭГ, МРТ и/или КТголовного мозга.
Уровень антикардиальных аАТ определяли методом ЭЛИАНКОР-тест (n=22).На первом этапе исследования на основании клинико-анамнестических илабораторно-инструментальных методов обследования изучалось влияние ХТ насердечно-сосудистую систему и определялись маркеры тяжести тонзиллярнойинфекции.Нами установлено, что отягощенный семейный кардиологический анамнезявлялся важным фактором риска возникновения бессимптомных кардиальныхизменений и диагностировался чаще у детей с кардиальной симптоматикой с ХТ(33,8%) и без ХТ (25%) по сравнению с детьми с ХТ без кардиальных изменений(8%) (χ2 Пирсона (df=2)=6,418500, p=0,04039).Установлено, что отягощенный неврологический анамнез (χ2 Пирсона(df=2)=7,574546, p=0,02266) и заболевания нервной системы, диагностированныев возрасте старше 1 года (χ2 Пирсона (df=2)=5,803637, p=0,05493), могутрассматриватьсявкачествефактороврискареализациивегетативнойдисрегуляции в виде ДСУ у детей с ХТ, т.к.
выявлялись у детей с ХТ чаще (55,8%и 19,5%), чем у детей без такового (25% и 0%).Показано, что частые рецидивы ангин более 2–3 раз в год приводили кутяжелению течения тонзиллярной инфекции от ПФ ХТ до ТАФ 1 ХТ (χ2 Пирсона(df=8)=17,53053, p=0,025044). При этом наличие «безангинных» форм непредохраняло от развития метатонзиллярных заболеваний при ТАФ 2 ХТ (χ 2Пирсона (df=2)=5,606710, p=0,05061). При длительности анамнеза ХТ более 3–5лет чаще развивалась сопряженная патология в виде ОРЛ(df=6)=20,96673, p=0,00186).(χ2 Пирсона185Нашиисследованияпоказали,чточастотавыявленияпатогенныхстрептококков и условно-патогенных стрептококков была выше в группе детей сХТ и кардиальными изменениями, составляя 45,5% и 11,7%, по сравнению сгруппой детей с ХТ без кардиальных изменений (32% и 8%, соответственно) (χ2Пирсона (df=3)=8,435033, p=0,03783), подтверждая, что данный факт являетсяфактором риска развития кардиальной патологии у детей ХТ.Установлено, что факт (χ2 Пирсона (df=2)=30,62428, p=0,00000) и степень(критерий Краскела-Уоллиса: H (2, N=126)=19,21877, p=0,0001) повышения титраАСЛО и выявление различных видов патогенных возбудителей в отделяемомротоглотки (χ2 Пирсона (df=6)=27,15167, p=0,00014) являются маркерамихронической тонзиллярной инфекции, но не обязательно детерминируют развитиекардиальной патологии (χ2 Пирсона (df=3)=1,718832, p=0,63276).
При этом факт(χ2 Пирсона (df=1)=4,194079, p=0,04057) и степень повышения АСЛО (Uкритерий Манна-Уитни p=0,003303) и обнаружение Str. pyogenes (χ2 Пирсона(df=1)=4,317461, p=0,03773) в отделяемом ротоглотки являлись маркерамитяжести хронической тонзиллярной инфекции.Показано, что при наличии основных маркеров ХТ дополнительнымилабораторными маркерами являются изменения в клиническом анализе крови ввиделимфоцитозаотносительных(χ2Пирсонапоказателей(df=2)=5,099945,α1-глобулинов(χ2p=0,07809),Пирсонаизменение(df=4)=10,07080,p=0,03926) и β1-глобулинов (χ2 Пирсона (df=2)=9,485117, p=0,05006), повышениеуровня ЛДГ (χ2 Пирсона (df=2)=5,653926, p=0,05420), отражающего тяжесть иактивность общего инфекционного процесса.Наши данные подтвердили, что умеренное повышение показателей МВКФК и КФК, не превышающее двух норм, является неспецифичным и не можетрассматриваться в качестве маркера поражения сердечно-сосудистой системы приХТ, т.к.
выявляется с одинаковой частотой независимо от наличия ХТ икардиальных изменений (p>0,05).Выявленные нами ЭКГ-изменения также не были специфичными ихарактеризовались признаками вегетативной дизритмии с преобладанием ДСУ186(62,3%), развитием СА-блокады (72,2%) и АВ-блокады (16,7%), нарушениемреполяризации (64,9%) и развитием гетеротопных НРС (23,4%), как высоких, таки низких градаций, что согласуется с данными других авторов [14, 21, 62, 88, 135].При этом частота этих изменений была сопоставима как при наличии ХТ, так ибез такового (p>0,05), что подтверждает их многофакторный генез.
Степеньтяжести ХТ лишь повышала частоту вагозависимой ДСУ от 37,3% при ПФ ХТ до56,9% при ТАФ 1 ХТ (χ2 Пирсона (df=1)=3,935185, p=0,04729), не оказываявлияния на нарушение функции проводимости, развитие гетеротопных НРС инарушения реполяризации (p>0,05).Полученныерезультатыобусловилинеобходимостьдальнейшегодиагностического поиска и комплексной индивидуальной оценки каждогоклинического наблюдения.В результате комплексного обследования была выделена группа из 22детей, как с ХТ (14 детей из I группы), так и без ХТ (8 детей из III группы), сболее выраженной кардиальной симптоматикой в виде кардиальных жалоб(кардиалгий, ощущения сердцебиения, одышки, снижения толерантности кфизической нагрузки, утомляемости, синкопальных состояний) и ЭКГ-изменений(ДСУ, нарушения ритма и проводимости, нарушение реполяризации).
Дляуточнения наличия и характера миокардиального повреждения данной группедетей в качестве новых маркеров проведено определение антикардиальных аАТметодом ЭЛИ-АНКОР-теста.К маркерам миокардиального повреждения были отнесены АТ к белкумембран цитоскелета кардиомиоцитов (CoM-02), к цитоплазматическому белкукардиомиоцитов (CoS-05-40), к кардиальным β1-адренорецепторам (β1-AR), ккардиальному миозину (Myosin L). К маркерам гемоваскулярной патологии былиотнесены антитела к β2-гликопротеину 1 (β2-GP1), к NO-синтетазе (NOS), кплазминогену/ангиостатину, к белку РАРР-А.У всех 22 детей выявлялись гиперпродукция и/или угнетения выработкихотя бы одного вида аАТ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
