Диссертация (1154794), страница 19
Текст из файла (страница 19)
Степень повышения была незначима (p>0,05),однако не вызывает сомнения, что в совокупности с другими показателямиувеличение активности ЛДГ можно рассматривать в качестве маркера тяжести иактивности общего инфекционного процесса при ХТ.Повышение показателей КФК и МВ-КФК выявлялось одинаково часто уобследованных детей (почти у половины пациентов в I, II, III группах) независимоот наличия ХТ и кардиальных изменений (p>0,05) и ни в одном случае непревышало двух норм. Повышение МВ-КФК, не превышающее двух норм, былозафиксировано у 61 из 126 детей (48,4%) и встречалось с сопоставимой частотой49,4%, 48%, 45,8% в I, II, III группах, соответственно (критерий КраскелаУоллиса: H (2, N=126)=2,255030, р=0,3238).Можно полагать, что отсутствие повышения тропонина было обусловленоотсутствием острого миокардита.
Учитывая, что изменение показателей МВ-КФКи КФК, не превышающее двух норм, является неспецифичным, на наш взгляд, этипоказатели самостоятельно не могут рассматриваться в качестве информативныхмаркеров поражения сердечно-сосудистой системы при ХТ, т.к. выявляются содинаковой частотой независимо от наличия ХТ и кардиальных изменений.ЭКГ и ХМ-ЭКГ. Структура кардиальных ЭКГ-изменений оценивалась в I иIII группах (Таблица 4.15).Частота ДСУ была сопоставима в I (62,3%) и III (58,9%) группах (χ2Пирсона (df=1)=0,1237732, p=0,72498).
В I группе I вариант ДСУ регистрировалсяу 39,6% детей, II вариант – у 60,4%, в III группе без ХТ выявлялся только IIвариант ДСУ (100%) (χ2 Пирсона (df=1)=7,990310, p=0,00470). У пациентов безХТ (III группа) чаще выявлялось нарушение проводимости (χ2 Пирсона(df=1)=8,579620, p=0,00340), что подтверждало отсутствие прямой связи этихнарушений с наличием ХТ. Частота развития гетеротопных НРС, как высоких, таки низких градаций, не различалась в зависимости от наличия ХТ и составила в I113группе – 23,4% наблюдений, а в III группе – 33,3% (χ2 Пирсона (df=1)=0,9489000,p=0,33000).
Нарушение реполяризации встречалось одинаково часто в группахнезависимо от наличия ХТ, частота составила 64,9% – в I группе, 58,9% – в IIIгруппе (χ2 Пирсона (df=1)=0,3435242, p=0,55780).Таблица 4.15Результаты ЭКГ и ХМ-ЭКГ у пациентов с кардиальными изменениями ихроническим тонзиллитом (I группа) и кардиальными изменениями безхронического тонзиллита (III группа)Результаты ЭКГ, ХМ-ЭКГДСУ, n (%)I вариант, n (%)II вариант, n (%)НРС, n (%)СЭ, n (%)ЖЭ, n (%)СЭ+ЖЭ, n (%)Нарушениепроводимости, n (%)СА, n (%)АВ, n (%)СА+АВ, n (%)ST-T, n (%)Примечание: * – p<0,05I группа (N=77)48 (62,3)19 (39,6)29 (60,4)18 (23,4)11 (61,1)4 (22,2)3 (16,7)III группа (N=24)14 (58,3)0 (0)14 (100)8 (33,3)4 (50)4 (50)0 (0)χ2 Пирсона0,1237732df1P0,724987,99031010,00470*0,948900010,330002,84074120,2416320 (26)14 (58,3)8,57962010,00340*13 (72,2)3 (16,7)2 (11,1)50 (64,9)6 (42,9)8 (57,1)0 (0)14 (58,3)6,45249520,03971*0,343524210,55780Таким образом, в обеих группах имели место признаки вегетативнойдизритмии с преобладанием ваготонической регуляции синусового узла.
В нашемисследовании не получено прямой связи токсического и рефлексогенного влиянияХТ на развитие нарушений реполяризации и АВ-проводимости, гетеротопныхНРС, как высоких, так и низких градаций.ЭХО-КГ. Умеренное снижение ФВ ЛЖ до 54–56% при ЭХО-КГ быловыявлено у 4 детей из I группы с ХТ и стойким нарушением реполяризации (χ2Пирсона (df=2)=1,298166, p=0,25455), у 3 из них – отмечалось увеличение КДРЛЖ (χ2 Пирсона (df=1)=1,003542, p=0,31646).При обследовании физиологическая регургитация на МК, трикуспидальномклапане и клапане легочной артерии выявлялась у 30 детей.
Регургитация на АоК,114не превышающая I степени, выявлялась у 7 детей при наличии иных признаковсоединительнотканной дисплазии, но наблюдалась только у детей с ХТ (Таблица4.16).Таблица 4.16Частота регургитации на клапанах у пациентов с кардиальной патологией ихроническим тонзиллитом (I группа) и кардиальными изменениями безхронического тонзиллита (III группа)КлапанМК, n (%)1 ст., n (%)2 ст., n (%)АоК, n (%)1 ст., n (%)ТК, n (%)1 ст., n (%)КЛА, n (%)1 ст., n (%)ТакимI группа (N=77)16 (20,8)9 (11,7)7 (9,1)7 (9,1)7 (9,1)10 (13)10 (13)6 (7,8)6 (7,8)образом,III группа (N=24)8 (33,3)6 (25)2 (8,3)0 (0)0 (0)2 (8,3)2 (8,3)2 (8,3)2 (8,3)отягощенныйсемейныйχ2 Пирсонаdfp2,57315540,631592,34429410,125750,378481810,538420,007345910,93170кардиологическийанамнезявляется важным фактором риска возникновения бессимптомных кардиальныхизменений независимо от наличия хронической тонзиллярной инфекции.Отягощенный неврологический анамнез и заболевания нервной системы,диагностированные в возрасте старше 1 года, в дальнейшем могут являтьсяфактором риска реализации вегетативной дисрегуляции у детей с ХТ.Подтверждена связь развития кардиальной патологии в виде кардиальныхжалоб и ЭКГ-изменений у детей с ХТ стрептококковой этиологии.
При этомвыявление патогенных стрептококков (Str. pyogenes, Str. pneumoniae), прибактериологическом исследовании отделяемого ротоглотки можно считатьважным фактором риска развития кардиальной патологии.Наиболее важными и значимыми маркерами хронической тонзиллярнойинфекции являются повышение титра АСЛО, отражающего инфицированностьгемолитическим стрептококком, и обнаружение различных видов патогенныхвозбудителей в отделяемом ротоглотки.115При их наличии дополнительными лабораторными маркерами ХТ являютсяизменения в клиническом анализе крови в виде лимфоцитоза, изменениеотносительных показателей α1- и β-глобулинов, повышение уровня ЛДГ,отражающеготяжестьиактивностьобщегоинфекционногопроцесса.Повышение показателей МВ-КФК и КФК, не превышающее двух норм, являетсянеспецифичным и не может рассматриваться в качестве маркера поражениясердечно-сосудистой системы при ХТ, т.к.
выявляется с сопоставимой частотойнезависимо от наличия ХТ и кардиальных изменений.Выявленные нами ЭКГ-изменения с признаками вегетативной дизритмии спреобладаниемваготоническойрегуляциисинусовогоузла,нарушениемреполяризации и развитием гетеротопных НРС, как высоких, так и низкихградаций, по-видимому, имели полиэтиологичесий генез, т.к. с сопоставимойчастотой наблюдались как при наличии ХТ, так и без такового. Последнееподтверждает необходимость комплексной клинической оценки каждого случая.Значения тропонина в пределах референтных значений подтверждалиотсутствие в нашей выборке случаев острого миокардита, что не исключалонеобходимости дальнейшего диагностического поиска у детей со стойкимиизменениями ЭКГ и кардиальными жалобами.4.2 Значение клинико-анамнестического и лабораторноинструментального обследования в оценке формы хроническоготонзиллитаС целью выявления маркеров тяжести ХТ проведен анализ клиникоанамнестическихданныхирезультатовлабораторно-инструментальногообследования пациентов с ПФ ХТ (51 человек), ТАФ 1 ХТ (51 человек) и ТАФ 2ХТ (56 человек).
В группу пациентов ТАФ 2 ХТ включались только дети с ОРЛ.1164.2.1 Значение клинико-анамнестических данных в оценке тяжестихронического тонзиллитаАнализ данных, представленных в Таблице 4.17, показал одинаковуючастотуотягощенногосемейногокардиологическогоиакушерско-гинекологического анамнеза, осложнений беременности матерей пациентов инеблагоприятного течения перинатального периода у всех обследуемых (p>0,05).Таблица 4.17Сравнительная характеристика анамнестических данных (Anamnesis vitae)пациентов с различной степенью тяжести хронического тонзиллитаДанные анамнезаОтягощенный семейныйкардиологический анамнез, n(%)Отягощенный акушерскогинекологический анамнезматери, n (%)Осложненное течениебеременности, n (%)Отягощенный неврологическийанамнез, n (%)Неблагоприятныйперинатальный период, n (%)Перинатальное поражениенервной системы, n (%)Заболевания нервнойсистемы в возрасте старше 1года, n (%)Примечание: * – p<0,05.ПФ(N=51)ТАФ 1(N=51)ТАФ 2(N=56)χ2Пирсона13 (25,5)15 (29,4)25 (44,6)4,96913020,0833711 (21,6)14 (27,5)12 (21,4)0,6833895 20,7105719 (37,3)18 (35,3)25 (44,6)1,10296620,5761027 (52,9)26 (51)33 (58,9)0,7471525 20,6882723 (45,1)20 (39,2)28 (50)1,25536520,533835 (9,8)8 (15,7)16 (28,6)6,63132020,03631*8 (15,7)10 (16,9)25 (44,6)13,4985820,00117*dfpС утяжелением формы ХТ возрастала частота перинатального поражениянервной системы и заболеваний, возникших в возрасте старше 1 года (p<0,05), чтов дальнейшем, вероятно, может служить неблагоприятным фоном для развитияневрологических проявлений ОРЛ.
При сравнении пациентов с ПФ ХТ и ТАФ 1ХТ различий в анамнестических сведениях не получено (p>0,05).117Убольшинства детейчастотаострыхреспираторныхзаболеванийсоставляла 1–4 раза в год и не зависела от тяжести тонзиллярной патологии (χ 2Пирсона (df=6)=3,474208, p=0,74740) (Таблица 4.18).Таблица 4.18Частота острых респираторных заболеваний у пациентов с различной степеньютяжести хронического тонзиллитаЧастота ОРЗ/годРеже 1 раза, n (%)1–2 раза, n (%)3–4 раза, n (%)5 и более раз, n (%)χ2 ПирсонаdfpПФ (N=51)3 (5,9)27 (52,9)17 (33,3)4 (7,8)ТАФ 1 (N=51)1 (2)25 (49)20 (39,2)5 (9,8)3,47420860,74740ТАФ 2 (N=56)4 (7,2)30 (53,6)15 (26,8)7 (12,5)Диагноз ХТ впервые был выставлен 48 детям (30,4%) из 158.
Почти уполовины пациентов (43%) длительность ХТ не превышала 3 лет. Болеедлительное течение ХТ (более 3–5 лет) приводило к утяжелению формызаболеванияиразвитиюсопряженнойпатологии–ОРЛ(χ2Пирсона(df=6)=20,96673, p=0,00186) (Рисунок 4.5). Длительность течения ХТ у детей сПФ ХТ и ТАФ 1 ХТ была сопоставимой (χ2 Пирсона (df=3)=6,576623, p=0,08670).118Рисунок 4.5Длительность анамнеза хронического тонзиллита у пациентов с различнойстепенью тяжести хронического тонзиллита3,9%5,9%100%80%60%11,8%15,7%26,8%54,9%48,6%40%Больше 5 лет14,3%3-5 лет23,2%До 3 лет35,3%20%35,7%19,6%0%ПФТАФ 1ВпервыевыявленныйТАФ 2Данные о частоте «безангинных» форм ХТ противоречивы и составляют от3–7% до 79,2% [1, 61].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
