Диссертация (1154794), страница 21
Текст из файла (страница 21)
У пациентов с ПФ ХТ и ТАФ 1ХТ определяли маркеры миокардиального повреждения: ЛДГ, КФК, МВ-КФК,тропонин I. У детей с ТАФ 2 ХТ определяли только ЛДГ. Оценивались факт истепень повышения этих маркеров. У всех детей с ПФ ХТ и ТАФ 1 ХТ уровеньтропонина I не превышал референтных значений. Результаты сравнительногоанализа представлены в Таблицах 4.26–4.27.Факт и степень повышения маркеров миокардиального повреждения у детейс ПФ ХТ и ТАФ 1 ХТ не различались (p>0,05). Различия между пациентами с ПФ,ТАФ 1 и ТАФ 2 формами ХТ заключались в большей частоте и степениповышения ЛДГ при ТАФ 2 ХТ.127Таблица 4.26Результаты исследования маркеров миокардиального повреждения у пациентов сразличной степенью тяжести хронического тонзиллитаМаркерыПФмиокардиального(N=51)повреждения↑ КФК, n (%)6 (11,8)↑ МВ КФК, n (%)22 (43,1)↑ ЛДГ, n (%)21 (41,2)Примечание: * – p<0,05.ТАФ 1(N=51)8 (15,7)28 (54,9)20 (39,2)ТАФ 2(N=56)46 (82,1)χ2 Пирсона0,33116881,41230825,74742df112p0,564970,234680,00000*Таблица 4.27Показатели маркеров миокардиального повреждения у пациентов с различнойстепенью тяжести хронического тонзиллитаЗначения маркеровЛДГФормы ХТПФТАФ 1ТАФ 2Среднее значение 228,5239,3375,4Медиана222231343,5Минимальное10286169значениеМаксимальное453615807значениеНижний квартиль177197260,5(25-й процентиль)Верхний квартиль260256474(75-й процентиль)Критерий КраскелаH-критерий КраскелаУоллисаУоллиса (2, N=158)=41,44902р0,0000*Примечание: * – p<0,05.КФКПФТАФ 1136,9156,1117132МВ-КФКПФТАФ 124,227,5242845571,39,738238447499710918211621903136U-критерийМанна-Уитни0,073407U-критерийМанна-Уитни0,117328Таким образом, умеренное повышение МВ-КФК и КФК, не превышающеедвух норм, являлось неспецифичным и не могло рассматриваться в качествемаркера поражения сердечно-сосудистой системы при ХТ различной степенитяжести.
Повышение активности ЛДГ являлось маркером реализованнойсопряженной тонзиллогенной патологии, отражающим тяжесть и активностьобщего инфекционного процесса.128ЭКГ и ХМ-ЭКГ. Структура ЭКГ-изменений оценивалась у пациентов с ПФХТ и ТАФ 1 ХТ (Таблица 4.28). ЭКГ-изменения при ТАФ 2 ХТ имели своиособенности и описаны в главе 5.Таблица 4.28Результаты ЭКГ и ХМ-ЭКГ у пациентов с кардиальной патологией с различнойстепенью тяжести хронического тонзиллитаРезультаты ЭКГ, ХМ-ЭКГДСУ, n (%)I вариант, n (%)II вариант, n (%)НРС, n (%)СЭ, n (%)ЖЭ, n (%)СЭ+ЖЭ, n (%)НП, n (%)СА, n (%)АВ, n (%)СА+АВ, n (%)ST-T, n (%)Примечание: * – p<0,05.ПФ (N=51)19 (37,3)7 (36,8)12 (63,2)7 (13,7)4 (57,1)2 (28,6)1 (14,3)9 (17,7)6 (75)2 (25)0 (0)23 (45,1)ТАФ 1 (N=51)29 (56,9)12 (41,4)17 (58,6)11 (21,6)7 (63,6)2 (18,2)2 (18,2)11 (21,6)7(70)1 (10)2 (20)27 (54)χ2 Пирсона3,935185df1p0,04729*0,098813910,753261,07936510,298840,276269220,870980,248780510,617942,21538520,330320,627692310,42820С утяжелением формы ХТ возрастала частота развития ДСУ с 37,3% приПФ ХТ до 56,9% при ТАФ 1 ХТ (χ2 Пирсона (df=1)=3,935185, p=0,04729).
Частотанарушения функции проводимости, развития гетеротопных НРС, нарушенияреполяризации не различалась (p>0,05).Таким образом, пациенты с ПФ ХТ и ТАФ 1 ХТ по частоте и структуреЭКГ-изменений были практически идентичны, за исключением более частоговыявления ДСУ в группе с ТАФ 1 ХТ. При отсутствии различий в другихпоказателях, в том числе в повышении маркеров миокардиального повреждения,данные изменения объяснялись вегетативным воздействием.Можно полагать, что степень тяжести ХТ не имела значения в нарушениифункции проводимости, развитии гетеротопных НРС, ST-T – изменений, однакооказывала влияние на вегетативную регуляцию сердечного ритма, повышаястепень вагозависимой ДСУ.129ЭХО-КГ. Результаты ЭХО-КГ пациентов с ТАФ 2 ХТ описаны в главе 5.При сравнительном анализе ЭХО-КГ-изменений в группах детей с ПФ ХТ иТАФ 1 ХТ получены данные: ФВ ЛЖ была нормальной у 98 детей (96,1%),умеренно сниженной до 54%–56% – у 4 детей (3,9%).При обследовании регургитация на клапанах была выявлена у 23 детей(22,5%) (Таблица 4.29).
Регургитация выявлялась у 8 детей (15,7%) с ПФ ХТ, у 15пациентов (29,4%) – с ТАФ 1 ХТ (χ2 Пирсона (df=1)=2,756608, p=0,09722).При обследовании физиологическая регургитация на МК, трикуспидальномклапане и клапане легочной артерии выявлялась у 30 детей. Регургитация на АоК,не превышающая I степени, была выявлена у 7 детей при наличии иныхпризнаков соединительнотканной дисплазии.Таблица 4.29Частота регургитации на клапанах у пациентов с кардиальной патологией сразличной степенью тяжести хронического тонзиллитаКлапанПФ (N=51)МК, n (%)8 (15,7)1 ст., n (%)4 (7,8)2 ст., n (%)4 (7,8)АоК, n (%)1 (2)1 ст., n (%)1 (2%)ТК, n (%)1 (2%)1 ст., n (%)1 (2%)КЛА, n (%)1 (2%)1 ст., n (%)1 (2%)Примечание: * – p<0,05.ТАФ 1 (N=51)9 (17,6)6 (11,8)3 (5,9)6 (11,8%)6 (11,8%)9 (17,6%)9 (17,6%)5 (9,8%)5 (9,8%)χ2 Пирсонаdfp0,554621920,757823,83458610,05021*7,09565220,02879*2,83333320,24253Таким образом, наши исследования показали, что частота рецидивов ангинутяжеляла форму ХТ, но наличие «безангинных» форм не предохраняло отразвития метатонзиллярных заболеваний, а длительность анамнеза ХТ вела кповышению частоты их развития.Более высокая частота перинатальных поражений нервной системы иневрологических заболеваний у детей, диагностированных в возрасте старше 1130года, в группе пациентов с ТАФ 2 ХТ может рассматриваться какнеблагоприятный фактор для развития нейроревматизма.Маркерами реализованной сопряженной патологии при ХТ можно считатьлейкоцитоз с нейтрофилезом, ускорение СОЭ, факт и степень повышения СРБ,АСЛО, ЛДГ, диспротеинемию в виде повышения α1-, α2-, γ-глобулинов.Выявленные изменения отражают высокую степень воспалительной активности вслучае развития сопряженной тонзиллогенной патологии, ассоциированной сБГСА.
При этом отсутствие в высеве патогенных микроорганизмов непредохраняет от развития сопряженной патологии.По характеру локальных изменений и большинству клинико-лабораторныхпоказателей группы детей с ПФ ХТ и ТАФ 1 ХТ не различались. Дети с ТАФ 1ХТ отличались лишь большей частотой и степенью повышения АСЛО и большейчастотой обнаружения Str. pyogenes в отделяемом ротоглотки.Степень тяжести ХТ не имеет значения в нарушении функциипроводимости, развитии гетеротопных НРС, ST-T-изменений, однако оказываетвлияние на вегетативную регуляцию сердечного ритма, повышая частотувагозависимой ДСУ.Учитывая получены данные, в ходе комплексного обследования былавыделена группа из 22 детей, как с ХТ (14 детей из I группы), так и без ХТ (8детей из III группы), с более выраженной кардиальной симптоматикой в видекардиальных жалоб и ЭКГ-изменений.У 14 детей с ХТ самыми частыми изменениями были ДСУ и нарушениереполяризации, что соответствовало структуре нарушений по группе в целом.
У 8детей без ХТ одинаково часто выявлялись ДСУ и гетеротопные НРС, режевстречалось нарушение реполяризации, что также соответствовало выборке IIIгруппы. Различия между группами не достигали степени статистическойзначимости (p>0,05) (Рисунок 4.10).131Рисунок 4.10Структура электрокардиографических изменений у пациентов скардиальной патологией и хроническим тонзиллитом (ХТ+) и кардиальнымиизменениями без хронического тонзиллита (ХТ-)Этим пациентам для диагностики наличия и характера миокардиальногоповреждения в качестве новых маркеров было использовано определениеантикардиальных аАТ методом ЭЛИ-АНКОР-теста.4.3 Значение антикардиальных аутоантител в оценке тонзиллогеннойпатологии сердечно-сосудистой системыВ качестве маркеров миокардиального повреждения в выделенной группеиз 22 детей нами впервые проведено изучение показателей аутоиммунитета. Вданной группе были дети с сердечно-сосудистыми изменениями как с ХТ (14детей из I группы), так и без ХТ (8 детей из III группы).Методика включала определение 12 показателей аАТ класса IgG,специфически направленных к ДНК (dsDNA), к β2-гликопротеину 1 (β2-GP1), кбелку мембран цитоскелета кардиомиоцитов (CoM-02), к цитоплазматическомубелку кардиомиоцитов (CoS-05-40), к кардиальным β1-адренорецепторам (β1AR), к кардиальному миозину (Myosin L), к антигену TrM-03, к антигену c-ANCA,к NO-синтетазе (NOS), к плазминогену/ангиостатину, к белку РАРР-А (Pregnancy-132associated plasma protein-A – маркер эндотелиальной дисфункции), к коллагену II(Collagen II).К маркерам миокардиального повреждения были отнесены АТ к белкумембран цитоскелета кардиомиоцитов (CoM-02), к цитоплазматическому белкукардиомиоцитов (CoS-05-40), к кардиальным β1-адренорецепторам (β1-AR), ккардиальному миозину (Myosin L).
К маркерам гемоваскулярной патологии былиотнесены антитела к β2-гликопротеину 1 (β2-GP1), к NO-синтетазе (NOS), кплазминогену/ангиостатину, к белку РАРР-А.Анализ показал, что у всех 22 детей наблюдались отклонения хотя быодного показателя: гиперпродукция (+) или угнетение (-) выработки аАТ.Изменения уровня аАТ были как в пределах пограничных, так и в пределахдостоверных значений (Рисунок 4.11).Рисунок 4.11Спектр аутоантител, определяемых методом ЭЛИ-АНКОР-тест, уобследуемых пациентовПограничные -Достоверные -НормаПограничные + Достоверные +dsDNAβ2-GP1CoM-02CoS-05-40β1-ARMyosin LTrM-03c-ANCANOSPlasminogenРАРР-АCollagen II-50510152025В целом преобладала гиперпродукция аАТ, угнетение выработки аАТвстречалось значительно реже.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
