Диссертация (1154743), страница 19
Текст из файла (страница 19)
Уданной категории больных концентрация ИЛ-1-бета в сыворотке крови ивыраженность локальных нарушений кровотока больше, чем у пациентов с118легкойстепеньюхроническогогенерализованногопародонтита.Прихроническом генерализованном пародонтите средней степени тяжестинарушения адгезивных свойств сосудистой стенки проявляются изменениемконцентрации растворимых форм адгезивных молекул семейства селектинови суперсемейства иммуноглобулинов, что отражает изменение их экспрессиина поверхности эндотелия сосудистой стенки.
В отличие от пациентов схроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести икатаральным гингивитом, у этих больных происходит более выраженноеувеличение концентрации растворимых форм sICAM-1, sVCAM-1 и Еселектина. Кроме того, при хроническом генерализованном пародонтителегкой степени тяжести, в отличие от легкой степени тяжести пародонтита икатарального гингивита, выявлено снижение концентрации sPECAM-1 всыворотке крови.
Особенностью, характерной для больных хроническимгенерализованным пародонтитом средней степени тяжести, является наличиестатистическиsPECAM-1значимыхипериферическоговзаимосвязейфункциональнойкровообращениясывороточнойконцентрациистойкостикапилляров,впародонта,тканяхиндексаатакжеконцентрациями провоспалительных цитокинов в сыворотке крови. Это,вероятно, обусловлено вовлечением изменения экспрессии PECAM-1 наповерхностиэндотелиальныхклетоквпатогенезвоспалительныхзаболеваний пародонта только при средней степени тяжести пародонтита.Обнаружено,чтопроведенноелечениевызываетулучшениеклинической картины, уменьшает выраженность локальных расстройствмикроциркуляциивтканяхпародонта,исистемныхпроявленийвоспалительного процесса и нарушений адгезивных свойств эндотелиясосудистой стенки.
Следует отметить, что эффективность комплекснойтерапии у больных с хроническим генерализованным пародонтитом среднейстепени тяжести значительно снижена и не позволяет добиться полноговосстановления микроциркуляции в пародонте, нормализации цитокиновогобаланса и экспрессии адгезивных молекул эндотелием сосудистой стенки.119Увеличение продолжительности курса антибактериальной терапии до 14дней и назначение курса физиотерапии позволяет добиться максимальновыраженногоклиническогоулучшенияубольныхсхроническимгенерализованным пародонтитом средней степени тяжести. При этом подвлиянием курса физиотерапии происходит улучшение микроциркуляции втканях пародонта, что проявляется увеличение функциональной стойкостикапилляров.Крометого,курсфизиотерапевтическоговоздействияспособствует нормализации адгезивных свойств эндотелия сосудистойстенки.
Комбинация лазерного и КВЧ-воздействий обладает большейэффективностью в коррекции локальных нарушений микроциркуляции втканях пародонта, цитокинового баланса и адгезивных свойств эндотелиясосудистой стенки по сравнению с применением только лазерной терапии.Проведенное лечение не оказывает влияние на величину и направлениекорреляциймеждупоказателямихарактеризующиминарушениемикроциркуляции в тканях пародонта, концентрациями провоспалительныхцитокинов и растворимых форм молекул адгезии, что подтверждает ихпатогенетическую взаимосвязанность при хроническом генерализованномпародонтите средней степени тяжести.120ЗАКЛЮЧЕНИЕВоспалительные заболевания пародонта – гингивит и пародонтитпредставляют собой серьезную медико-социальную проблему.
Социальныйаспект значимости данной патологии обусловлен, с одной стороны,стабильновысокимуровнемраспространенностивоспалительныхзаболеваний пародонта, а, с другой – выраженным снижением качестважизни пациентов [3, 13, 31]. Медицинский аспект значимости этойпроблемой связан со сложностью патогенеза воспалительных заболеванийпародонта, отдельные звенья которого до настоящего времени изучены недостаточно [40, 150].Микроциркуляторные нарушения возникают на самых ранних стадияхвоспалительных заболеваний пародонта и сопровождают все этапы ихпатогенеза [40, 202, 209]. Так, полученные нами данные свидетельствуют,чтоу больныхскатаральныммикроциркуляциивтканяхгингивитомпародонта,чтопроисходитнарушениепроявляетсяснижениемфункциональной стойкости капилляров, а также индекса периферическогокровообращения.Согласно современным данным иммунологические и метаболическиесдвиги при воспалительных заболеваниях пародонта носят системныйхарактерпародонта.ине ограничиваетсяЭтоподтверждаетсятолькомикроциркуляторнымвыявленнымивходерусломисследованияизменениями цитокинового баланса в системном кровотоке у больныхкатаральным гингивитом – статистически значимым повышением уровняФНО-альфа и ИЛ-1-бетта.
Следует отметь, что нарушениям цитокиновогобаланса согласно современным представлениям принадлежит важная роль впатогенезе воспалительных заболеваний пародонта [36].Важнейшим регулятором кровотока в сосудах микроциркуляторногорусла является эндотелий сосудистой стенки [12, 15, 22, 220, 234].Поражение эндотелия приводит к нарушению его функций таких, что121приводит к изменению проницаемости сосудистой стенки, снижению еетромборезистентности и нарушениям перфузии микроциркуляторного руслатканей пародонта [8, 38, 41, 176, 209], то есть к возникновениюэндотелиальной дисфункции. Повышение адгезивности, сопровождающееактивацию эндотелиоцитов является ключевым моментом самых раннихэтапов дисфункцииэндотелия. Известно, чтоадгезивные молекулыэндотелия сосудистой стенки задействованы в процессах регуляциипроницаемости эндотелиального барьера, адгезии и миграции клеток черезэндотелий, ангиогенеза [1, 161, 212].В ходе проведенного исследования установлено, что нарушенияадгезивных свойств сосудистой стенки у больных катаральным гингивитомпроявляются повышением концентрации растворимых форм молекулсемейства селектинов (Р- и Е-селектинов) в сыворотке крови на фоненормальной концентрации растворимых форм молекул суперсемействаиммуноглобулинов.Полученные в ходе проведенного исследования данные соответствуютописанным ранее в литературе гистохимическим данным, согласно которымповышение экспрессии селектинов, в частности, Е-селектина в тканях деснывозникаетприналичииминимальныхпризнаковвоспаления.Гиперэкспрессия Е-селектина была обнаружена в биоптатах слизистой приэкспериментальном гингивите еще до появления клинических признаковвоспаления [109].Механизмповышенияэкспрессииселектиновнаповерхностиэндотелия и концентрации их растворимых форм в сыворотке крови можетбыть объяснен действием провоспалительных цитокинов.
Известно, чтоФНО-альфа и ИЛ-1-бета являются основными стимуляторами экспрессии Ри Е-селектинов [153, 130]. В ходе проведенного исследования былообнаружено, что повышенные концентрации растворимых форм Р- и Еселектинов имеют прямые сильные корреляции с концентрациями цитокиновв сыворотке крови и нарушениями кровотока в тканях пародонта у больных122катаральным гингивитом, что, вероятно, обусловлено описанными вышемеханизмами патогенетической взаимосвязи локального воспаления, егосистемных проявлений и адгезивных свойств эндотелия сосудистой стенки.Следуетотметить,чтонедавниеисследованияS.J.Leishman,G.J. Seymour и P.J.
Ford позволили выявить увеличение концентраций ICAM1 в сыворотке крови при экспериментальном гингивите [158]. Однако, внаших исследованиях тенденция к увеличению sICAM-1 в сыворотке крови убольных с катаральным гингивитом относительно группы клиническиздоровых доноров добровольцев статистической значимости не достигала.Нами установлено, что традиционная комплексная терапия у пациентовс катаральным гингивитом вызывает выраженное улучшение клиническойкартиныиполноевосстановлениепоказателей,характеризующихмикроциркуляцию в тканях пародонта. Комплексного лечение у больных скатаральнымгингивитомпровоспалительныхэффективноцитокинов.снижаетКонцентрациивгиперпродукциюсывороткекровирастворимых форм молекул адгезии семейства селектинов и суперсемействаиммуноглобулинов, экспрессируемых на поверхности эндотелиальныхклеток, у пациентов с катаральным гингивитом после проведенного курсакомплексной терапии находятся в пределах вариабельности группыклинически-здоровых доноров добровольцев, что свидетельствует о высокойэффективности проведенного лечения.У больных катаральным гингивитом проводимая комплексная терапиянеизменяетотражающимисилу инаправление корреляцийсостояниелокальногомежду параметрами,кровотока,концентрациямипровоспалительных цитокинов и растворимых форм адгезивных молекул всыворотке крови, что, вероятно, обусловлено тесной патогенетическойвзаимосвязью изменений микроциркуляции в тканях пародонта, системныхпроявлений воспалительной реакции и адгезивных свойств эндотелиясосудистой стенки.123Таким образом, у больных катаральным гингивитом происходятлокальные нарушения микроциркуляции в тканях пародонта, которыесопровождаютсяповышениемвсывороткекровиконцентрациипровоспалительных цитокинов, а также растворимых форм селектинов.Комплекснаятерапиявызываетполноевосстановлениенарушенийлокального кровотока, цитокинового баланса и адгезивных свойствэндотелиясосудистойстенки.Убольныхкатаральнымгингивитомповышенные концентрации растворимых форм Р- и Е-селектинов имеютпрямые сильные корреляции с концентрациями цитокинов в сыворотке кровии нарушениями кровотока в тканях пародонта как до, так и послепроведенного лечения.В результате проведенных исследований установлено, что клиническаякартина хронического генерализованного пародонтита легкой степенитяжести сопровождается сдвигами микроциркуляции в тканях пародонта,повышением концентрации маркеров воспалительной реакции в системномкровотоке и нарушениями адгезивных свойств эндотелия сосудистой стенки.Нарушения адгезивных свойств эндотелия сосудистой стенки у даннойкатегории больных проявляются повышением концентрации в сывороткекрови растворимых форм молекул не только семейства селектинов (Рселектина и Е-селектина), но и суперсемейства иммуноглобулинов (ICAM-1,VCAM-1).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
