Диссертация (1154302), страница 51
Текст из файла (страница 51)
При более агрессивном течении адаптивные, саногенетические механизмы не успевали уравновесить патологические биомеханические механизмы, направленные на разрушение сустава и всех его элементов, что неминуемо приводило к быстрой критической потере функции сустава. В нашем исследовании более тяжелое течение болезни зарегистрировано у лиц 3-й и 5-й групп. Так, длительность заболевания у них составила 3 и 2,5 года соответственно, а продолжительность постоянного болевого синдрома — 1,5 и 2 года. Объединяло группы раннее фатальное нарушение трофики сустава либо в результате травмы, либо вследствие развития асептического некроза из-за грубых сосудистых нарушений. Это свидетельствовало о высокой роли расстройства кровообращения в развитии заболеваний тазобедренного сустава.Учитывая мультифакторную природу возникновения коксартроза, когда доминирующими являются сосудистые изменения, одним из ключевых направлений раннего леченияостеоартроза должно стать устранение трофических нарушений.
Грубые нарушения питания компонентов сустава, обусловленные врожденной патологией, воспалением, ятрогенными воздействиями, неминуемо приводят к срыву устоявшихся компенсаторных механизмов и прогрессированию процесса. Наименее агрессивным течение заболевания былоу пациентов 2-й группы. Продолжительность патологического процесса у них составляладо 13 лет, постоянный болевой синдром присутствовал на протяжении 7 лет. Учитывая, чтоизменения сустава у них происходили еще в период его антенатального или постнатального развития, то длительное время саногенетические механизмы компенсировали патологические деструктивные процессы и лишь в результате срыва компенсации в стрессовой дляорганизма ситуации (увеличение физической нагрузки) приводили к манифестации диспластического коксартроза. Таким образом, длительность заболевания значительно возрастала, а определенные нами сроки его манифестации указывали в первую очередь на периодсрыва приспособительных механизмов.Для решения вопроса о причинах нарушения трофики сустава в анамнезе у больныхопределяли эпизоды хронической интоксикации как фактора риска появления трофическихрасстройств.
В качестве причин выступали алкогольная, медикаментозная интоксикация,работа на химических производствах с вредными условиями труда и воздействие ионизи-258рующей радиации. Хроническая интоксикация, связанная с длительным приемом лекарственных средств, была выявлена у всех больных 4-й группы, у 59,5% пациентов 5-й,в остальных группах — только у 16,4% больных, причем у мужчин в 2,5 раза чаще, чем уженщин. Среди этиологических причин преобладала алкогольная (42,4%) и химическая(27,1%) интоксикация.Сопутствующая соматическая патология выявлена у 567 (84,9%) пациентов, нуждающихся в первичной тотальной артропластике тазобедренного сустава. Часто у больныхимелось более двух сопутствующих заболеваний. С наибольшей частотой дагностировалипоражения сердечно-сосудистой системы: ишемическую болезнь сердца, гипертоническуюболезнь, аритмии, различные варианты венозной недостаточности.
Среди заболеваний эндокринной системы частота ожирения составила 71,8%. У 21,7% мужчин всех этиологических групп имелась патология желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, гастродуодениты, хронические гепатиты), а у женщин — венозная недостаточность (24,4%)и заболевания мочеполовой системы (22,6%). Заболевания дыхательной системы чащефиксировали у мужчин 1-й и 5-й и у женщин 1-й, 3-й и 4-й групп. Сахарный диабет чащевстречался у женщин 1-й, 2-й и 3-й и у мужчин 1-й и 3-й групп.
Нередко (у 469 (70,2%) пациентов) заболевания были в той или иной степени сопряжены с длительным приемом нестероидных противовоспалительных средств из-за постоянного выраженного болевогосиндрома.Анализ результатов лечения, предшествующего данной госпитализации, показал,что в большинстве случаев (51,3%) оно было консервативным, проводилось в амбулаторных условиях и включало ЛФК, массаж пораженной конечности, прием нестероидных противовоспалительных средств и хондропротекторов. В условиях реабилитационного центраили стационара консервативное лечение прошли лишь 113 (16,8%) пациентов 4-й группыс тяжелым системным воспалительным заболеванием. У 20 больных 3-й группы проведенолечение повреждения таза или вывиха бедра в травматологическом стационаре с использованием скелетного вытяжения и дальнейшее долечивание в условиях реабилитационногоцентра.Таким образом, лечение развивающегося дегенеративно-дистрофического заболевания в условиях реабилитационного центра на данном этапе исследования получили только11,1% пациентов.
У 22,3% диагноз был установлен впервые, эти больные ранее нигде ненаблюдались. Полученные данные свидетельствуют о несовершенстве амбулаторной системы ранней диагностики патологии тазобедренного сустава. Полиморфизм проявленийзаболеваний на ранних стадиях мог стать причиной диагностических ошибок, вследствие259чего консервативная терапия могла не дать нужного эффекта или он вообще отсутствовал.В подобных случаях требуется проведение специальных исследований (компьютерной имагнитно-резонансной томографии).
Анализ результатов предшествующих оперативныхвмешательств показал, что при травмах они применялись в 64% случаев, а при врожденныхзаболеваниях суставов — в 18,8%. Только у 17,2% пациентов выполнялись корригирующиеостеотомии бедра.В абсолютном большинстве случаев (98,9%) поводом для обращения к врачу явились жалобы на боль в паховой области, а в 88,6% — на ограничение подвижности суставов. При этом более половины больных отмечали хромоту и укорочение нижней конечности. У 178 пациентов конечность была неопороспособной, что у 51 было связано с переломом шейки бедренного кости или ложным суставом, у остальных — с выраженным болевым синдромом. У трети больных (33,7%) регистрировали боли в поясничном отделе позвоночника, у 32,6% — в контралатеральном суставе, у 199 пациентов боли иррадиировалив коленный сустав.
Интенсивность боли во всех случаях была выраженной с локализациейв паховой области. Менее выраженной боль была у лиц с длительным течением заболевания. Выявлена обратная корреляционная зависимость (r = -0,78) между длительностью заболевания и интенсивностью болевого синдрома в паховой области. Полученные результаты позволяют использовать в качестве критериев для определения выраженности патологического дегенеративно-дистрофического процесса продолжительность течения заболевания и время начала постоянного болевого синдрома. Боль в других анатомических областяхсвидетельствовала о вовлечении в патологический процесс иных компонентов опорнодвигательной системы и являлась реакцией на патологические изменения в тазобедренномсуставе.Нормальный ИМТ по Кетле регистрировали лишь у 20,7% больных, в остальныхслучаях этот показатель имел отклонения.
Женщин с ожирением различной степени тяжести было на 10,9% больше, чем мужчин, при этом преобладали пациентки со второй и третьей степенью ожирения, что объяснялось конституциональными особенностями. Напротив, недостаточным весом в 2 раза чаще страдали мужчины (4,5%), чем женщины (2,3%).Данное состояние чаще встречалось у лиц 3-й и 5-й групп, что мы объясняли интоксикацией и старческой саркопенией. У большинства больных 4-й группы наблюдалось патологическое ожирение, развившееся вследствие длительного приема гормональных препаратов.Избыточныйвеснезависимоотполачащевсегофиксировалиупациентовс идиопатическим коксартрозом, чему способствовала длительная гиподинамия, обусловленная болевым синдромом и контрактурой тазобедренного сустава.260Полученные данные позволяют заключить, что избыток массы тела является неблагоприятным сопутствующим фактором, сопровождающим коксартроз. Имеется и обратнаязависимось: прогрессирующее нарушение функции сустава приводит к гиподинамии и, какследствие, к нарастанию массы тела.
При этом увеличивается нагрузка на пораженный сустав, что способствует развитию дегенеративно-дистрофического заболевания. Особуюнастороженность врач должен проявить при выявлении у пациента патологического ожирения, которое является маркером гормональных нарушений, возникших вследствие эндокринного заболевания или медикаментозной интоксикации. В данном случае развиваетсянарушение трофики кости и элементов сустава, способствующее злокачественному течению первичного или вторичного коксартроза.У 67,7% пациентов имелось укорочение конечности, которое в большинстве случаевбыло относительным, вызванным изменениями в исследуемом суставе: нарушением центрации головки бедра, ее некрозом, протрузией, формированием ложного сустава шейкибедра.
Изменение абсолютной длины бедра было зафиксировано только после ранее проведенных хирургических вмешательств. Суммарное укорочение всегда было больше относительного, поскольку включало сгибательно-приводящую контрактуру тазобедренного сустава. Отмечен факт отсутствия жалоб на уменьшение длины нижней конечности, не превышавшее 2 см, что объяснялось компенсацией смежных элементов опорно-двигательногоаппарата, прежде всего наклоном таза и деформацией поясничного отдела позвоночника.Данное обстоятельство явилось причиной развития вторичных дегенеративно-дистрофических нарушений в этом отделе позвоночника и хорошо известно в литературе как hipspine синдром. Несколько позже возникает сгибательная установка коленного сустава с последующими его функциональными изменениями, которые чаще фиксировали у больныхс длительно существующим патологическим процессом.Полученные результаты демонстрируют порядок вовлеченности смежных элементовопорно-двигательного аппарата в адаптационный процесс: первым реагирует таз и поясничный отдел, позднее вовлекается коленный сустав.
При длительном течении заболеваниядеформации колена, а затем и элементов стопы становятся фиксированными, проявляясьв виде вальгусной деформации и уплощения сводов стопы. Развитию плоскостопия такжеспособствовала слабость связочного аппарата стоп в результате его функциональной перегрузки при избыточной массе тела пациента (в 42,3% случаев), наличия системной патологии или неполноценности на фоне дисплазии.
Это подтверждает, что число больных с пониженным сводом стоп больше, чем лиц с деформациями коленного сустава.У всех пациентов фиксировали выраженные нарушения объема активных и пассивных движений, у 86,0% больных — суб- и декомпенсацию мышц, стабилизирующих тазо-261бедренный сустав.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
